Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 49 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

пей миозина и выходу кальция из мышечных волокон и, в конечном
итоге, обеспечивает вазодилятацию. Наряду с регуляторными свойст-
вами оксид азота проявляет цитотоксическую и цитостатическую ак-
тивность. Генерация этого агента иммунокомпетентными клетками
обеспечивает защиту организма от бактериальных и злокачественных
клеток (Murad F.,1994; Ignarro L. and Murad F.,1995).
      Модифицированные ЛПНП могут образовывать комплексы с
различными антителами, при этом нарушается их взаимодействие с
ЛПНП - рецепторами клеток, они взаимодействуют со "Scauenger"
рецепторами. Клетки моноцитарно-макрофагальной системы не могут
гидролизовать эфиры холестерина, который накапливается в них. Они
превращаются в пенистые клетки и запускают атеросклероз.
      Гликозилированные липопротеиды высокой плотности значи-
тельно быстрее удаляются из кровотока, что ведет к развитию гипо-
липопротеидемии, которую проследить довольно-таки сложно (Лопу-
хин Ю.М. и соавт., 1983; Панин Л.Е. и соавт., 1994).
      Тертов В.В. и соавт.(1994) утверждают, что изменение структуры
липопротеидов низкой плотности происходит из-за снижения в их
составе сиаловых кислот. Модифицированные ЛПНП связываются на
поверхности макрофагов рецепторами, которые не регулируются
внутриклеточной концентрацией холестерина макрофагов и превра-
щаются в пенистые клетки.
      Исследованиями авторов Е.Ф. Давиденковой и соавт. (1980),
И.А. Щербаковой и соавт. (1991), Kuhn F. et al .1992), Н.В. Перовой и
соавт. (1995) установлено, что при экстремальных состояниях изме-
ненные ЛПНП могут воздействовать на тромбоциты, эндотелиальные
клетки, свертывающую систему, фибринолиз.
      При гиперхолестеринемии тромбоциты обладают повышенной
способностью к агрегации, выделяют АДФ, адреналин, серотонин,
тромбоксан и способствуют сокращению сосудов в зоне повреждения
эндотелия. При увеличении в крови триглицеридов повышается ак-
тивность П и Х факторов свертывания крови, растет уровень фибри-
ногена. Процессы фибринолиза угнетаются (Simson H, Mann G.,1983).
      В работах В.В.Долгова (1985), Heller R.et al (1991) сообщается,
что гиперхолестеринемия ускоряет рост эндотелиальных клеток за
счет освобождения из клеток крови низкомолекулярных факторов
роста и способствует дисфункциональным нарушениям эндотелиоци-
тов, т.е. способствует развитию атеросклеротических процессов.
      П.Н.Медведева и соавт. (1985) считают, что морфологические
нарушения в структуре эндотелия сосудистой стенки зачастую не со-
провождаются изменениями липидов крови, но приводят к изменению


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                    49