Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 50 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
50
активности лизосомальных ферментов гидролизирующих эфиры холе-
стерина в них. Активность лизосомальной холестеролэстеразы зависит
от соотношения холестерина и фосфолипидов клеточных мембран.
Изменение соотношения холестерина в мембранах клеток, по мнению
этих авторов, можно рассматривать как одно из проявлений атероген-
ного действия ХЛ в патогенезе атеросклероза (Brown M., Goldstein G.,
1983; Медведева П.Н. и соавт., 1985).
Сосудистым эпителием
поглощаются богатые триглицеридами
липопротеиды, которые в дальнейшем превращаются в атерогенные
пенистые клетки. Выявлено, что 40% модифицированных ЛПВП по-
глощаются гепатоцитами, а 50% - эндотелиальными клетками (Томп-
сон Г.Р., 1990). При гипертриглицеридемиях направленность измене-
ний субфракционного спектра ЛПВП нарушена. Н.Н.Маянская и со-
авт.(1983) полагают, что ЛПВП-2 при гипертриглицеридемии не могут
в полной
мере взаимодействовать с клетками печени, поэтому пре-
вращение крупных частиц в мелкие протекает менее активно. Chang J.
et al.(1985) считают, что при гипертриглицеридемии в частицах ЛПВП
-2 повышается содержание триглицеридов и развивается их недогру-
женность эфирами холестерина.
Мощные окислительные системы эндотелия и макрофагов могут
модифицировать частицы ЛПНП, приносящие холестерин к клеткам, и
ЛПВП-3, осуществляющие обратный
транспорт холестерина, чем бу-
дут способствовать нарушению липидного обмена (Brown M.S.,
Goldstein G., 1983; Душкин М.П., Иванова М.В.,1993).
В последнее время существуют такая точка зрения (Курашвили
Л.В.1992), согласно которой гипертриглицеридемия в большей степе-
ни способствует развитию ИБС, нежели гиперхолестеринемия, ибо вся
система транспорта липопротеидов направлена на доставку энергети-
ческого материала, которого клетка
не имеет. Атеросклероз представ-
ляет собой специфическое деструктивное поражение клеток соедини-
тельной ткани, компенсаторно вовлеченных в кругооборот холестери-
на в транспорте триглицеридов (Титов В.Н., 1996; В.Н. Титов, 2003).
Данные литературы по изучению липидного обмена у больных с
дегидратацией, ожоговых больных недостаточны и в определенной
степени противоречивы. Литература, касающаяся липидного обмена
при ИБС, очень разнообразна и также противоречива. Расходятся
мнения исследователей по отношению предсказательной ценности
риска развития ИБС по холестерину, триглицеридам, апо-белкам. В
этой ситуации остается единственное: всю накопленную информацию
пересмотреть с иной точки зрения (Титов В.Н., 1996).
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

активности лизосомальных ферментов гидролизирующих эфиры холе-
стерина в них. Активность лизосомальной холестеролэстеразы зависит
от соотношения холестерина и фосфолипидов клеточных мембран.
Изменение соотношения холестерина в мембранах клеток, по мнению
этих авторов, можно рассматривать как одно из проявлений атероген-
ного действия ХЛ в патогенезе атеросклероза (Brown M., Goldstein G.,
1983; Медведева П.Н. и соавт., 1985).
       Сосудистым эпителием поглощаются богатые триглицеридами
липопротеиды, которые в дальнейшем превращаются в атерогенные
пенистые клетки. Выявлено, что 40% модифицированных ЛПВП по-
глощаются гепатоцитами, а 50% - эндотелиальными клетками (Томп-
сон Г.Р., 1990). При гипертриглицеридемиях направленность измене-
ний субфракционного спектра ЛПВП нарушена. Н.Н.Маянская и со-
авт.(1983) полагают, что ЛПВП-2 при гипертриглицеридемии не могут
в полной мере взаимодействовать с клетками печени, поэтому пре-
вращение крупных частиц в мелкие протекает менее активно. Chang J.
et al.(1985) считают, что при гипертриглицеридемии в частицах ЛПВП
-2 повышается содержание триглицеридов и развивается их недогру-
женность эфирами холестерина.
       Мощные окислительные системы эндотелия и макрофагов могут
модифицировать частицы ЛПНП, приносящие холестерин к клеткам, и
ЛПВП-3, осуществляющие обратный транспорт холестерина, чем бу-
дут способствовать нарушению липидного обмена (Brown M.S.,
Goldstein G., 1983; Душкин М.П., Иванова М.В.,1993).
       В последнее время существуют такая точка зрения (Курашвили
Л.В.1992), согласно которой гипертриглицеридемия в большей степе-
ни способствует развитию ИБС, нежели гиперхолестеринемия, ибо вся
система транспорта липопротеидов направлена на доставку энергети-
ческого материала, которого клетка не имеет. Атеросклероз представ-
ляет собой специфическое деструктивное поражение клеток соедини-
тельной ткани, компенсаторно вовлеченных в кругооборот холестери-
на в транспорте триглицеридов (Титов В.Н., 1996; В.Н. Титов, 2003).
       Данные литературы по изучению липидного обмена у больных с
дегидратацией, ожоговых больных недостаточны и в определенной
степени противоречивы. Литература, касающаяся липидного обмена
при ИБС, очень разнообразна и также противоречива. Расходятся
мнения исследователей по отношению предсказательной ценности
риска развития ИБС по холестерину, триглицеридам, апо-белкам. В
этой ситуации остается единственное: всю накопленную информацию
пересмотреть с иной точки зрения (Титов В.Н., 1996).



50   "Липидный обмен при неотложных состояниях"