Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 48 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

ного воздействия на организм подвергаются разнообразным и значи-
тельным изменениям из-за многокомпонентности их состава.
      Липопротеиды низкой плотности подвергаются в животном ор-
ганизме переоксидации, гликозилированию, ограниченному протеоли-
зу, десиализации. Подобные изменения могут сделать частицы ЛПНП
чужеродными, способными ингибировать NO-синтетазу в клетках эн-
дотелия, тромбоцитах, а также ингибировать поглощение данными
клетками L-аргинина-субстрата для синтеза оксида азота (NO).
      NO является эндогенным фактором релаксации (EDRF). Образу-
ется он из L- аргинина за счет окисления азота аминогруппы гуаниди-
нового фрагмента под действием L-аргиин -NO-синтетазы. NO участ-
вует во многих жизненно - важных физиологических процессах, так
как является нейротротрансмиттером, цитотоксическим агентом,
мощным фактором гемостаза (Пятакова Н.В. и соавт.,1999). Радикалы
оксид азота рядом авторов рассматриваются как клеточный "суперок-
сидант широкого спектра действия" (Реутов В.П., 1995), т.е. своего
рода первое звено в системе защиты клеток от избытка АФК. При
этом мощные ферментные системы антиоксидантной защиты выпол-
няют дополнительную защитную роль в нейтрализации АФК (Калуев
А.В., 1998).
      NO-cупероксид анион является регулятором мозгового кровооб-
ращения: NO обеспечивает вазодилятацию, супероксид - вазоконст-
рикцию (Hanchock J., and Neill S.,1999). При ишемических поврежде-
ниях появление супероксид аниона кислорода будет приводить к ней-
трализации действия NO в силу их взаимодействия, проводящего к
образованию активного окислителя пероксинетрита. В этих условиях
карнизин связывает супероксид анион и препятствует образованию
пероксинитрита (Куклей М.Л., Ганушкина И.В.,1997).
      Снижение уровня синтеза простациклина и окиси азота сопрово-
ждается повышением содержания тробоксана A-2 и может приводить
к повышению тромбогенного потенциала, вазоконстрикции артериол,
снижению объема кровотока и образованию тромбов. Появление в
крови окисленных ЛПНП сопровождается накоплением антител к
ним, формированию макромолекулярных комплексов, приводящих к
усилению процессов нерецепторного захвата липопротеидов и спо-
собствовать развитию сосудистой патологии.
      В настоящее время NO рассматривается как эндогенный вазоди-
лятатор. Его сосудорасширяющие свойства связаны с активацией
фермента гуанилатциклазы и накоплением циклической формы гуани-
латмонофосфата (cGMF), который активирует соответствующие про-
теинкиназы и Са-АТФазу, помогает дефосфорилированию легких це-


48   "Липидный обмен при неотложных состояниях"