Военно-полевая и военно-морская терапия (Часть 2: Отравления, заболевания внутренних органов у раненых, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь). Ловицкий С.В. - 10 стр.

UptoLike

Составители: 

10
При тяжелом отравлении после вышеописанных симптомов присоединяются
токсическая энцефалопатия, токсический гепатит и токсическая нефропатия с
исходом в острую почечно-печеночную недостаточность. Часто коллапс с цианозом.
Смерть от паралича дыхания и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Лечение: с целью выведения яда повторные промывания желудка (т.к. часть
метанола выделяется слизистой желудка), фо рсированный диурез. Ранний
гемодиализ.
Антидотом является этанол. Дозировка и метод введения те же, что и при
лечении отравлений этиленгликолем. Другим направлением антидотной терапии
является усиление процессов окисления метилового спирта с помощью хромосона
(в/венно I мл на кг веса) и перманганата калия (в/в 2,5 мл раствора медленно в
течение 10 минут).
Симптоматическая
терапия: ощелачивание плазмы, борьба с коллапсом,
судорожным синдромом. С целью сохранения зрения раннее применение
дегидратационной терапии - 40% раствор глюкозы (200 мл) с 2% раствором
новокаина (20 мл), 10 мл 10% раствора хлорида кальция, ретробульбарно -
преднизолон. Частые (через 5-6 дней) люмбальные пункции до стойкого улучшения
зрения.
Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение отека легких на
этапах медицинской эвакуации.
Выделяются две разновидности отека легких: как результат острой
левожелудочковой недостаточности, вызванной соматической патологией (резкое
повышение АД, слабость сердечной мышцы и т.д.) и токсический отек легких.
Возникновение последнего может быть связано с ингаляционным воздействием
окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы
азота), интоксикацией горючими (диборан, аммиак и др.). В военное время эта
патология вызывается и ОВ удушающего действия. Разобрать клинические
проявления отека легких (одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, цианоз,
влажные хрипы в легких, снижение АД).
В отличие от отека легких при острой левожелудочковой недостаточности,
вызванной соматической патологией (резкое повышение артериального давления,
слабость сердечной мышцы, острая коронарная недостаточность), развитие
токсического отека легких связано с ингаляционным воздействием веществ
удушающе - раздражающего действия. К ним относятся пары некоторых кислот
(серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение токсического отека
легких может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей
ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота),
интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.). В военное время эта
патология может быть вызвана отравляющими веществами удушающего действия.
В патогенезе важную роль играет повреждающее воздействие токсического
вещества на легочную ткань, нарушение целостности легочных капилляров,
повышение их проводимости, кислородное голодание, развитие синдрома раннего
раздражения центральных и периферических нервных образований.
Токсический отек легких имеет ряд особенностей:
-имеется выраженный рефлекторный
период;
-отек легких сочетается с признаками химического отека легочной ткани,
слизистой дыхательных путей;
-наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из
симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия
яда.
В клинике токсического отека легких различают 4 периода:
                                                                           10

       При тяжелом отравлении после вышеописанных симптомов присоединяются
токсическая энцефалопатия, токсический гепатит и токсическая нефропатия с
исходом в острую почечно-печеночную недостаточность. Часто коллапс с цианозом.
Смерть от паралича дыхания и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
       Лечение: с целью выведения яда повторные промывания желудка (т.к. часть
метанола выделяется слизистой желудка), фо рсированный диурез. Ранний
гемодиализ.
       Антидотом является этанол. Дозировка и метод введения те же, что и при
лечении отравлений этиленгликолем. Другим направлением антидотной терапии
является усиление процессов окисления метилового спирта с помощью хромосона
(в/венно I мл на кг веса) и перманганата калия (в/в 2,5 мл раствора медленно в
течение 10 минут).
       Симптоматическая терапия: ощелачивание плазмы, борьба с коллапсом,
судорожным синдромом. С целью сохранения зрения раннее применение
дегидратационной терапии - 40% раствор глюкозы (200 мл) с 2% раствором
новокаина (20 мл), 10 мл 10% раствора хлорида кальция, ретробульбарно -
преднизолон. Частые (через 5-6 дней) люмбальные пункции до стойкого улучшения
зрения.
       Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение отека легких на
этапах медицинской эвакуации.
       Выделяются две разновидности отека легких: как результат острой
левожелудочковой недостаточности, вызванной соматической патологией (резкое
повышение АД, слабость сердечной мышцы и т.д.) и токсический отек легких.
Возникновение последнего может быть связано с ингаляционным воздействием
окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы
азота), интоксикацией горючими (диборан, аммиак и др.). В военное время эта
патология вызывается и ОВ удушающего действия. Разобрать клинические
проявления отека легких (одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, цианоз,
влажные хрипы в легких, снижение АД).
       В отличие от отека легких при острой левожелудочковой недостаточности,
вызванной соматической патологией (резкое повышение артериального давления,
слабость сердечной мышцы, острая коронарная недостаточность), развитие
токсического отека легких связано с ингаляционным воздействием веществ
удушающе - раздражающего действия. К ним относятся пары некоторых кислот
(серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение токсического отека
легких может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей
ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота),
интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.). В военное время эта
патология может быть вызвана отравляющими веществами удушающего действия.
       В патогенезе важную роль играет повреждающее воздействие токсического
вещества на легочную ткань, нарушение целостности легочных капилляров,
повышение их проводимости, кислородное голодание, развитие синдрома раннего
раздражения центральных и периферических нервных образований.
       Токсический отек легких имеет ряд особенностей:
       -имеется выраженный рефлекторный период;
       -отек легких сочетается с признаками химического отека легочной ткани,
слизистой дыхательных путей;
       -наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из
симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия
яда.
       В клинике токсического отека легких различают 4 периода: