Военно-полевая и военно-морская терапия (Часть 2: Отравления, заболевания внутренних органов у раненых, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь). Ловицкий С.В. - 17 стр.

UptoLike

Составители: 

17
Аммиак. Пульмонотоксикант и нейротропный яд, обладающий сильным
прижигающим эффектом. Ингаляционное поступление. Бесцветный газ с резким
запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Обладает
местным и резорбтивным действием.
Стадии отравления: запах - раздражение зева - раздражение глаз - поражение
кожи (эритематозное, буллезное) - химический ожог глаз.
Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на
ЦНС).
Клиника острого отравления аммиаком:
1) мышечная слабость;
2) нарушение координаций;
3) возбуждение, бред.
Смерть от острой сердечной недостаточности.
Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток головного
мозга усваивать кислород. Последствия тяжелой интоксикации: изменение
личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение
равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия.
Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.
Заболевания внутренних органов при огнестрельных ранениях.
Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых, дыхательной системы,
заболевания почек и заболевания крови. Особенности этиологии и патогенеза
этих заболеваний у раненых.
Наблюдения терапевтов за течением ранений различных локализаций
свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональных и морфологических
изменений внутренних органов. Причем наблюдаются как общие (шок, коллапс,
дыхательная недостаточность, сепсис и другие), так и органные изменения (в
легких, сердце, почках и других органах). Патогенез этих нарушений сложен. Сама
боевая травма с болевым компонентом изменяет функции ЦНС, что приводит к
нарушениям нейрогуморальных механизмов, регулирующих деятельность
различных систем и органов. Раневая инфекция приводит к воспалительным
процессам в различных органах. Нарушение целостности органов и тканей,
приводящие к кровопотере и анемии, переутомление, нервное перенапряжение,
охлаждение изменяют общую реактивность организма.
Заболевания сердечно-сосудистой системы наблюдаются у раненых как в
ранние (до 15 дня), так и в поздние сроки (после 15 дня) после ранения.
Заболевания, возникающие в ранние сроки: ангиодистонии, дистрофии миокарда
развиваются сразу после боевой травмы, появляются: общая слабость, учащение
пульса, одышка, боли в области сердца, цианоз, понижение АД. При тяжелом
ранении коллапс или шок. Патогенез этих явлений рефлекторный. Они быстро
исчезают при оказании соответствующей помощи. Однако при ранении головного и
спинного мозга, грудной клетки они могут принять затяжной характер. При
ранении в череп и позвоночник возникают вазомоторные явления: побледнение
кожи лица, сменяющееся гиперемией, похолодание конечностей, цианоз кистей и
стоп, гипергидроз, склонность к брадикардии (до 20 дня), лабильность пульса,
иногда стенокардитические боли и повышение АД. На ЭКГ появляются:
брадикардия, удлинение диастолического периода, депрессия сегмента ST ,
деформация зубца Т.
При ранении в грудную клетку вскоре после ранения возникают: одышка,
сердцебиение, боли в области сердца, общая слабость; цианоз губ, лица, набухание
шейных вен, аритмия. На ЭКГ - уменьшение вольтажа, экстра систолы, иногда
                                                                             17

      Аммиак. Пульмонотоксикант и нейротропный яд, обладающий сильным
прижигающим эффектом. Ингаляционное поступление. Бесцветный газ с резким
запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Обладает
местным и резорбтивным действием.
      Стадии отравления: запах - раздражение зева - раздражение глаз - поражение
кожи (эритематозное, буллезное) - химический ожог глаз.
      Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на
ЦНС).
      Клиника острого отравления аммиаком:
      1) мышечная слабость;
      2) нарушение координаций;
      3) возбуждение, бред.
      Смерть от острой сердечной недостаточности.
      Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток головного
мозга усваивать кислород. Последствия тяжелой интоксикации: изменение
личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение
равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия.
      Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.

       Заболевания внутренних органов при огнестрельных ранениях.
Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых, дыхательной системы,
заболевания почек и заболевания крови. Особенности этиологии и патогенеза
этих заболеваний у раненых.
       Наблюдения терапевтов за течением ранений различных локализаций
свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональных и морфологических
изменений внутренних органов. Причем наблюдаются как общие (шок, коллапс,
дыхательная недостаточность, сепсис и другие), так и органные изменения (в
легких, сердце, почках и других органах). Патогенез этих нарушений сложен. Сама
боевая травма с болевым компонентом изменяет функции ЦНС, что приводит к
нарушениям нейрогуморальных механизмов, регулирующих деятельность
различных систем и органов. Раневая инфекция приводит к воспалительным
процессам в различных органах. Нарушение целостности органов и тканей,
приводящие к кровопотере и анемии, переутомление, нервное перенапряжение,
охлаждение изменяют общую реактивность организма.
       Заболевания сердечно-сосудистой системы наблюдаются у раненых как в
ранние (до 15 дня), так и в поздние сроки (после 15 дня) после ранения.
Заболевания, возникающие в ранние сроки: ангиодистонии, дистрофии миокарда
развиваются сразу после боевой травмы, появляются: общая слабость, учащение
пульса, одышка, боли в области сердца, цианоз, понижение АД. При тяжелом
ранении коллапс или шок. Патогенез этих явлений рефлекторный. Они быстро
исчезают при оказании соответствующей помощи. Однако при ранении головного и
спинного мозга, грудной клетки они могут принять затяжной характер. При
ранении в череп и позвоночник возникают вазомоторные явления: побледнение
кожи лица, сменяющееся гиперемией, похолодание конечностей, цианоз кистей и
стоп, гипергидроз, склонность к брадикардии (до 20 дня), лабильность пульса,
иногда стенокардитические боли и повышение АД. На ЭКГ появляются:
брадикардия, удлинение диастолического периода, депрессия сегмента ST ,
деформация зубца Т.
       При ранении в грудную клетку вскоре после ранения возникают: одышка,
сердцебиение, боли в области сердца, общая слабость; цианоз губ, лица, набухание
шейных вен, аритмия. На ЭКГ - уменьшение вольтажа, экстра систолы, иногда