Военно-полевая и военно-морская терапия (Часть 2: Отравления, заболевания внутренних органов у раненых, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь). Ловицкий С.В. - 22 стр.

                                                                               22

       Авторы, изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными
названиями: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром,
синдром "освобождения".
       В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:
       -      болевое раздражение, вызывающее нарушение координации
возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
       -      травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов
распада из поврежденных тканей (мышц);
       -      плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека
поврежденных конечностей.
       Патологический процесс развивается следующим образом:
       1.     В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или
конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
       2.      Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные
нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные
реакции.
       3.     Происходит механическое разрушение главным образом мышечной
ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма.
Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
       4.     При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок,
который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой
интоксикации с почечной недостаточностью.
       5.     Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое
раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые
раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают
рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь,
понижается устойчивость организма к кровопотере.
       6.     После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в
кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин.
Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза,
выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле,
что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата
почек. Установлено, что миоглобин обладает определенным токсическим действием,
вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и
миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами,
определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
       7.     Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин,
производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков,
адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь
поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму).
По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
       8.     Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических
свойств крови.
       9.     Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных
стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии
развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.
       Клиническая картина.
       Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И.
Кузину).
       I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде
довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как