Военно-полевая и военно-морская терапия (Часть 2: Отравления, заболевания внутренних органов у раненых, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь). Ловицкий С.В. - 27 стр.

                                                                                  27

      Ожог 1 ст на площади 1% - 0,5 балла, 2 ст – 1 балл, 3а – 2 балла, 3б – 3 балла,
4 ст – 4 балла. При величине суммы баллов более 30 развивается клиническая
картина ожоговой болезни.
      Наиболее простым приемом прогнозирования исхода ожога у взрослых
является правило сотни. Согласно этому правилу, прогностический индекс (ПИ)
определяют как сумму возраста пострадавшего и общей площади ожога, при этом
ожог дыхательных путей учитывается как 10% поражения. Если полученная сумма
(прогностический индекс) не превышает 60 - прогноз благоприятный (летальность
менее 1%), при ПИ 61-80 - относительно благоприятный, 81-100 -сомнительный, 101
и более - неблагоприятный (летальность превышает более 80 %). Пример, у
пострадавшего 42 лет площадь ожога кожи 50 % и дополнительно имеется ожог
дыхательных путей ПИ составил 102 % - прогноз неблагоприятный
      Клиническое течение ожоговой болезни
      При термических поражениях клиническое течение ожоговой болезни
принято делить на 4 периода, между которыми нет резких границ
      1-й период - ОЖОГОВЫЙ ШОК
      2-й период - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ
      3-й период - СЕПТИКОТОКСЕМИЯ
      4-й период - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ
      1-й период – ожоговый шок продолжается обычно в течение 2-3 дней,
тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на
обширную поверхность кожи и подлежащих тканей Ведущими звеньями в
патогенезе ожогового шока являются массивная плазмопотеря и болевая
импульсация в ЦНС из пораженных ожогом тканей. Эти факторы приводят к
развитию патологических процессов, в которых преобладает острая почечная
недостаточность.
      Болевая импульсация в ЦНС вначале приводит к явлениям перевозбуждения
коры и подкорки, что обусловливает эректильную фазу шока. В этой фазе больные
возбуждены, отмечается тахикардия и повышение АД. Фаза возбуждения сменяется
глубоким торможением ЦНС (торпидная фаза шока) развивается гипотония.
      При ожоговом шоке одновременно с болевой импульсацией возникает
плазмопотеря, которая тем более выражена, чем больше глубина и площадь ожога.
При поверхностных ожогах происходит преимущественно наружная потеря плазмы,
а при глубоких плазма выходит в окружающие ткани, возникают отеки.
Одновременно значительно увеличивается испарение через поврежденную кожу,
которое может привести к потере до 8 литров жидкости в сутки. Гемоконцентрация
уменьшает массу циркулирующей крови, сопровождается снижением фильтрации
мочи в клубочках с развитием олигурии,
      В результате гиповолемии развивается гипоксия тканей (в том числе почек),
возникает спазм почечных артериол (гипоксический спазм), что также уменьшает
клубочковую фильтрацию. Гипертермия пограничных с ожогом тканей вызывает
гемолиз эритроцитов и появление свободного гемоглобина и билирубина в крови.
Развивается желтуха. Гемолиз эритроцитов в тяжелых случаях составляет до 40 %
общего числа эритроцитов крови. Возникающая при этом анемия замаскирована
эритроцитозом вследствие гемоконцентрации, что сопровождается увеличением
гематокрита.
      Острая ишемия почек, ведущая к повышению тонуса артериол большого
круга кровообращения нивелирует эффект коллапса 2-й (торпидной) фазы шока.
Поэтому несмотря на тяжесть ожогового шока - это «шок без коллапса», т.е. нет
резкого падения АД и прощупывается пульс на периферических артериях.