Экспериментально-клинические исследования применения рекомбинантного a2В-интерферона (виферона). Малиновская В.В - 63 стр.

UptoLike

65
В 90-е годы в России увеличилась заболеваемость дифтерией. Основная на-
учно-исследовательская работа НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербурга бы-
ла направлена на изучение патогенеза дифтерии у детей для разработки новых
терапевтических подходов. Как показали наши исследования, наличие антиток-
сических антител не всегда предотвращает заболевание дифтерией. Установле-
но, что основные этапы
инактивации дифтерийного токсина зависят от состоя-
ния иммунореактивности макроорганизма, и в первую очередь тех компонентов
этой системы, которые отвечают за защиту клеток от цитопатогенного действия
инфекционных факторов.
На основании полученных данных о значимости неспецифических факторов
резистентности организма в формировании дифтерийной инфекции нами впер-
вые в комплексном лечении больных был применен
иммуномодулирующий пре-
парат α-2В-интерферон в сочетании с витаминами Е и С-виферон.
Раннее назначение препарата способствовало более быстрому купированию
общеинфекционных симптомов. Так, длительность лихорадочного периода в
стационаре была достоверно меньше у больных, поступивших до 3-го дня от на-
чала заболевания и составила 1,4±0,3 дня против 2,3±0,6 дней у больных
группы
контроля. Улучшение состояния коррелировало с положительной динамикой со
стороны местных изменений в зеве. У больных, получавших виферон, длитель-
ность налетов от начала заболевания составила 3,0±0,8 дней против 4,6±1,0 дней
в группе сравнения и на сутки меньше сохранялись на миндалинах фибринозные
наложения (1,6±0,5 дней против 2,6±1,2 дней соответственно, р<0,05).
При
анализе длительности проявлений клинических симптомов дифтерии у
детей, поступивших в поздние сроки от начала заболевания, применение препа-
рата имело менее выраженный положительный эффект. Отмечалась аналогичная
тенденция к сокращению длительности как общеинфекционных симптомов-
температурной реакции (4,6±0,5 дней против 5,3±1,3 дней в группе контроля с
начала заболевания и 1,6±0,5 дней против 2,6±0,8 дней
- в стационаре), симпто-
мов интоксикации, так и более быстрому купированию местных воспалительных
изменений в ротоглотке (длительность налетов составила 5,3±1,1 дней против
6,5±1,5 дней от начала заболевания и 2,5 ±1,2 дней против 3,2±0,7 дней в ста-
ционаре соответственно).
Следует отметить, что в анализ вошли только те дети, которым не проводи-
лась специфическая
терапия посредством введения АПДС, и все больные полу-
чали одинаковую базисную терапию.
Эффективность применения виферона была обусловлена прежде всего влия-
нием на процессы интерфероногенеза. Экзогенно вводимый интерферон (ИФ)
снижал цитопатогенное влияние на клетки, препятствуя фиксации проникнове-
ния А-фрагмента внутрь клетки. Предотвращение нарушения считки информа-
ции на рибосомальном уровне способствовало
восстановлению, изначально
сниженной способности клеток-продуцентов к синтезу ИФ in vitro. К 7-10 сут-
кам ИРЛ-α составила 31,2±4,8 МЕ/мл против 5,0±1,4 МЕ/мл в острый период,
ИРЛ-γ - 18,7±2,6 МЕ/мл против 4,6±1,1 МЕ/мл соответственно. Наличие в сыво-
    В 90-е годы в России увеличилась заболеваемость дифтерией. Основная на-
учно-исследовательская работа НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербурга бы-
ла направлена на изучение патогенеза дифтерии у детей для разработки новых
терапевтических подходов. Как показали наши исследования, наличие антиток-
сических антител не всегда предотвращает заболевание дифтерией. Установле-
но, что основные этапы инактивации дифтерийного токсина зависят от состоя-
ния иммунореактивности макроорганизма, и в первую очередь тех компонентов
этой системы, которые отвечают за защиту клеток от цитопатогенного действия
инфекционных факторов.
    На основании полученных данных о значимости неспецифических факторов
резистентности организма в формировании дифтерийной инфекции нами впер-
вые в комплексном лечении больных был применен иммуномодулирующий пре-
парат α-2В-интерферон в сочетании с витаминами Е и С-виферон.
    Раннее назначение препарата способствовало более быстрому купированию
общеинфекционных симптомов. Так, длительность лихорадочного периода в
стационаре была достоверно меньше у больных, поступивших до 3-го дня от на-
чала заболевания и составила 1,4±0,3 дня против 2,3±0,6 дней у больных группы
контроля. Улучшение состояния коррелировало с положительной динамикой со
стороны местных изменений в зеве. У больных, получавших виферон, длитель-
ность налетов от начала заболевания составила 3,0±0,8 дней против 4,6±1,0 дней
в группе сравнения и на сутки меньше сохранялись на миндалинах фибринозные
наложения (1,6±0,5 дней против 2,6±1,2 дней соответственно, р<0,05).
    При анализе длительности проявлений клинических симптомов дифтерии у
детей, поступивших в поздние сроки от начала заболевания, применение препа-
рата имело менее выраженный положительный эффект. Отмечалась аналогичная
тенденция к сокращению длительности как общеинфекционных симптомов-
температурной реакции (4,6±0,5 дней против 5,3±1,3 дней в группе контроля с
начала заболевания и 1,6±0,5 дней против 2,6±0,8 дней - в стационаре), симпто-
мов интоксикации, так и более быстрому купированию местных воспалительных
изменений в ротоглотке (длительность налетов составила 5,3±1,1 дней против
6,5±1,5 дней от начала заболевания и 2,5 ±1,2 дней против 3,2±0,7 дней в ста-
ционаре соответственно).
    Следует отметить, что в анализ вошли только те дети, которым не проводи-
лась специфическая терапия посредством введения АПДС, и все больные полу-
чали одинаковую базисную терапию.
    Эффективность применения виферона была обусловлена прежде всего влия-
нием на процессы интерфероногенеза. Экзогенно вводимый интерферон (ИФ)
снижал цитопатогенное влияние на клетки, препятствуя фиксации проникнове-
ния А-фрагмента внутрь клетки. Предотвращение нарушения считки информа-
ции на рибосомальном уровне способствовало восстановлению, изначально
сниженной способности клеток-продуцентов к синтезу ИФ in vitro. К 7-10 сут-
кам ИРЛ-α составила 31,2±4,8 МЕ/мл против 5,0±1,4 МЕ/мл в острый период,
ИРЛ-γ - 18,7±2,6 МЕ/мл против 4,6±1,1 МЕ/мл соответственно. Наличие в сыво-


                                                                           65