Экспериментально-клинические исследования применения рекомбинантного a2В-интерферона (виферона). Малиновская В.В - 64 стр.

ротке крови достаточных концентраций ИФ снижало и функциональную нагруз-
ку на цитоплазматическую мембрану клетки, обусловленную мембранопротек-
тивным действием, входящих в состав препарата компонентов. Раннее примене-
ние виферона способствовало и ранней реверсии в синтезе ИФ на γ-тип. В ре-
зультате к периоду ранней реконвалесценции в сыворотке крови преобладала
циркуляция γ-ИФ (уровень α-Иф - 20,0±3,1 МЕ/мл против 35,9±6,4 МЕ/мл в ост-
рый период заболевания, γ-ИФ - 25,1±4,2 МЕ/мл против 12,0±2,4 МЕ/мл соот-
ветственно).
    Как известно, γ-ИФ обладает выраженным иммуномодулирующим эффектом
как на факторы клеточного, так и гуморального иммунитета. Дополнительное
применение препарата активизировало иммунную перестройку организма, за-
ключающуюся в усилении лимфоцитарной реакции, нормализации функцио-
нального состояния иммунокомпетентных клеток. Важным является момент ак-
тивации гуморального звена иммунитета. Только у больных, получавших вифе-
рон в ранние сроки заболевания, отмечалось повышение содержания IgM
(1,24±0,2 г/л против 0,93±0,1 г/л в острый период заболевания), и что особенно
важно - IgG (9,5±0,6 г/л против 7,4±0,3 г/л в острый период заболевания).
    В нашем исследовании впервые было выявлено влияние неспецифических
факторов резистентности организма на процессы онтогенеза. Установлено, что
макроорганизм первично активирует синтез антитоксических антител, в конце
острого периода отмечается более выраженная стимуляция образования анти-
бактериальных антител. У детей, получавших виферон в ранние сроки заболева-
ния, имело место более выраженное нарастание уровня антитоксичности антител
(1/1280 против 1/40 в острый период м 1/420 против 1/1080 в группе контроля).
Титр антибактериальных антител составил 1/4 против 1/32 и 1/8 против 1/16 со-
ответственно. Применение препарата в поздние сроки заболевания существенно-
го влияния на формирование антитоксических антител не оказало, однако у этих
больных имело место восьмикратное нарастание уровня антибактериальных ан-
тител (1/8 против 1/16 против 1/24 соответственно).
    В результате исследования процессов инактивации дифтерийного токсина в
организме при дополнительном применении виферона нами получены следую-
щие данные. В ранние сроки заболевания препарат способствует инактивации
дифтерийного токсина посредством формирования иммунных комплексов малой
молекулярной массы. Возможно, недостаточное количество антитоксических
антител компенсируется образованием низкоспецифических иммунных ком-
плексов, и иммуногенно активные детерминанты дифтерийного токсина блоки-
руются экзогенно вводимым ИФ. У больных, получавших виферон, формируют-
ся иммунные комплексы с низким содержанием в своем составе дифтерийного
токсина, более доступного для инактивации специфическими антителами. Под-
тверждением этого факта является наличие к периоду ранней реконвалесценции,
хотя и недостаточно стабильных иммунных комплексов, но с низким количест-
вом иммуногенно активных детерминант и малым содержанием дифтерийного



66