Болезни зубов некариозного происхождения. Михальченко В.Ф - 4 стр.

       Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы:        нерализация. Различают гипоплазию системную и местную (рис. 3, 4). За-
изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные       кладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного раз-
зубы); изменение формы зубов (сросшиеся зубы); изменение цвета зубов        вития плода, их дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация –
(тетрациклиновые зубы); изменение структуры зубов (гипоплазия эмали,        на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологи-
дентина, цемента корня) и сочетанную патологию (рис. 1, 2). Самой распро-   ческим фактором является нарушение обменных процессов в организме бе-
страненной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины       ременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти
корней зубов. Наиболее разнообразно строение корней и коронок третьих       нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беремен-
моляров.                                                                    ности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а
       Примером нарушения формы отдельных зубов являются зубы Гет-          также с воздействием факторов внешней среды и др.
чинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут на-                 Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого меся-
блюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой          ца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти
билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тка-      месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. По-
нях зуба и обуславливает их окрашивание, может также привести к недо-       этому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токси-
развитию эмали – системной гипоплазии). Генетически обусловленные           козами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни
структурные нарушения в тканях зуба или проникновение в них красящих        (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, бо-
веществ (тетрациклин) тоже могут вызывать изменение их цвета. При вро-      лезни эндокринной системы и др.).
жденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, ко-                 Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 %
гда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться измене-      дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда
ние цвета тканей зуба.                                                      адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этии гипоплазия
       Аномалии прорезывания зубов и нарушения их структуры наблю-          чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
даются при врожденном семейном остеосклерозе, известном под названием               Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сро-
болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встре-       ки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут спо-
чается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета,    собствовать развитию гипоплазии на этих зубах.
а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается                  Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинако-
только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При      вые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень
злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание         поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий
сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зуба       край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется
при доброкачественном течении меловидного цвета, рыхлая, быстро утра-       как симметричность гипоплазии.
чивается, зубы быстро разрушаются.

                            2. Гипоплазия

       Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в
недоразвитии зуба или его тканей.
       Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О.
Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. при-
чиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелоб-
ластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях – одонтобластов
(клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса
                                                                                 Рис. 3: Системная гипоплазия         Рис. 4: Гипоплазия резцов
минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется
построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их ми-
                                   6                                                                              7