Современные принципы диагностики и лечения множественной миеломы. Моисеев С.И - 20 стр.

UptoLike

20
фракции (часто в сочетании с гипоальбуминемией) и появление М-компонента на
электрофореграмме белков (рис 3). При поражении почек у больных ММ
выявляется увеличение уровня креатинина. Уровень мочевой кислоты в
сыворотке крови повышается в активной фазе заболевания, а также на фоне
лечения. При исследовании электролитов часто выявляется гиперкальциемия,
гиперфосфатемия, гипонатриемия, гипо- или гиперкалиемия.
Изменения в коагулограмме обычно обусловлены нарушениями
белковосинтетической функции печени и выраженным увеличением
моноклонального белка в сыворотке крови с развитием синдрома гипервязкости.
В этом случае наблюдается гипокоагуляция. Проведение лечения большими
дозами дексаметазона, талидомидом, ревлимидом сопровождается развитием
гиперкоагуляционного синдрома и риском развития артериальных и венозных
тромбозов.
В активной фазе заболевания у больных ММ отмечается увеличение
уровня СРБ, β
2
-микроглобулина, интерлейкина 6, лактатдегидрогеназы в
сыворотке крови. Величина этих показателей ассоциирована с опухолевой массой
и может быть использована для стадирования заболевания и оценки
эффективности лечения.
Отдельно следует остановиться на цитогенетических методах
исследования при ММ. Хотя множественная миеломаклональное заболевание,
хромосомные нарушения при использовании стандартных методов
цитогенетического исследования выявляются только у 20-60% больных на
ранних этапах заболевания и у 50-90% больных с III стадией заболевания.
Наибольшую информативность имеет метод флюоресцентной in situ
гибридизации (FISH) c флюоресцентным окрашиванием цитоплазматических
иммуноглобулинов (cIg FISH или FICTION), который выявляет аномалии в 89%
случаев. Специфические изменения кариотипа включают количественные и
структурные нарушения кариотипа. Наиболее часто у больных ММ выявляется
моносомия 13 хромосомы ( или потеря части 13 хромосомы), более редко
моносомия Х, У, 14, 8 хромосом и трисомия или тетрасомия 9 хромосомы, более
редко – 3, 19, 15, 11, 7, 5, 18, 21 хромосом. Структурные изменения
хромосомного аппарата у больных ММ схожи с изменениями при других
лимфопролиферативных заболеваниях. Изменения в области региона 14q (switch-
регион Н-цепи Ig) связаны с транслокациями t(11;14)(q13;q32), t(8;14)(q24;q32),
t(14;18)(q32;q21); изменения в области региона 16p или 16q – c транслокациями
                                           20
фракции (часто в сочетании с гипоальбуминемией) и появление М-компонента на
электрофореграмме белков (рис 3). При поражении почек у больных ММ
выявляется увеличение уровня креатинина. Уровень мочевой кислоты в
сыворотке крови повышается в активной фазе заболевания, а также на фоне
лечения. При исследовании электролитов часто выявляется             гиперкальциемия,
гиперфосфатемия, гипонатриемия, гипо- или гиперкалиемия.
        Изменения     в   коагулограмме         обычно    обусловлены   нарушениями
белковосинтетической       функции      печени      и     выраженным       увеличением
моноклонального белка в сыворотке крови с развитием синдрома гипервязкости.
В этом случае наблюдается гипокоагуляция. Проведение лечения большими
дозами дексаметазона, талидомидом, ревлимидом сопровождается развитием
гиперкоагуляционного синдрома и риском развития артериальных и венозных
тромбозов.
        В активной фазе заболевания у больных ММ отмечается увеличение
уровня СРБ, β2-микроглобулина, интерлейкина 6, лактатдегидрогеназы в
сыворотке крови. Величина этих показателей ассоциирована с опухолевой массой
и   может    быть    использована    для    стадирования     заболевания     и    оценки
эффективности лечения.
        Отдельно      следует   остановиться       на     цитогенетических       методах
исследования при ММ. Хотя множественная миелома – клональное заболевание,
хромосомные         нарушения    при       использовании      стандартных        методов
цитогенетического исследования выявляются только              у 20-60% больных на
ранних этапах заболевания и у 50-90% больных с III стадией заболевания.
Наибольшую      информативность        имеет      метод    флюоресцентной        in   situ
гибридизации (FISH) c флюоресцентным окрашиванием цитоплазматических
иммуноглобулинов (cIg FISH или FICTION), который выявляет аномалии в 89%
случаев. Специфические изменения кариотипа включают                количественные и
структурные нарушения кариотипа. Наиболее часто у больных ММ выявляется
моносомия 13 хромосомы ( или потеря части 13 хромосомы), более редко –
моносомия Х, У, 14, 8 хромосом и трисомия или тетрасомия 9 хромосомы, более
редко    – 3, 19, 15, 11, 7, 5, 18, 21 хромосом. Структурные изменения
хромосомного аппарата у больных ММ схожи с изменениями при других
лимфопролиферативных заболеваниях. Изменения в области региона 14q (switch-
регион Н-цепи Ig) связаны с транслокациями t(11;14)(q13;q32), t(8;14)(q24;q32),
t(14;18)(q32;q21); изменения в области региона 16p или 16q – c транслокациями