Основы клинической фармакологии противоаритмических средств. Моисеева И.Я - 37 стр.

      Известно, что удлинение потенциала действия на ЭКГ проявляется
удлинением интервала QT. Увеличение продолжительности интервала QT
сопровождается у некоторых больных повышенным риском внезапной
смерти от фибрилляции желудочков. Однако возрастание риска возникает в
случае негомогенного увеличения QT (например, в правом желудочке
длительность интервала увеличивается, а в левом - нет или наоборот).
      Увеличение продолжительности QT интервала, возникающее на фоне
лечения ААП класса, является результатом гомогенного удлинения
потенциала действия в левом и правом желудочках, поэтому эти препараты
не только не усиливают дисперсию рефрактерности, а напротив, устраняют
ее и снижают риск внезапной смерти от ФЖ, в том числе и в острую стадию
ИМ. Высокоэффективны в лечении как суправентрикулярных, так и
желудочковых аритмий.

     АМИОДАРОН (кордарон) является аналогом тиреоидных гормонов
(содержит 37% йода в молекуле, взаимодействует с рецепторами тиреоидных
гормонов в ядре клеток), может тормозить синтез тироксина, а также его
превращение в более активный трийодтиронин (ВаниевС.Б., Лебедев О.В.,
Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., 1997; Kerr C.R., Rosenbaum M.B.,
Chiale P.A.,1996). Диапазон электрофизиологических эффектов амиодарона
гораздо шире, чем у «чистых» антиаритмиков III класса. Амиодарон обладает
свойством препаратов всех классов. Кроме блокады калиевых каналов он
вызывает частичную блокаду быстрых натриевых            каналов (I класс),
неполную блокаду альфа- и бета-адренорецепторов (II класс), однако в
отличие от бета-адреноблокаторов препарат не связывается с бета-
адренорецепторами, атормозит активацию аденилатциклазы, что ведет у
снижению числа бета-адренорецепторов на мембранах кардиомиоцитов.
угнетает входящий ток кальция (IV класс). Благодаря антиадренергическому
влиянию      существенно     увеличивает    количественные     показатели
вариабельности сердечного ритма. В терапевтических концентрациях не
подавляет      проводимость     и    сократимость,      имеет     высокую
противофибрилляторную активность. Препарат расширяет коронарные и
периферические сосуды. Механизмы сосудорасширяющего эффекта до конца
не изучены. Предполагают, что расширение сосудов обусловлено
неконкурентной блокадой альфа-адренорецепторов и инактивацией
кальциевых каналов гладкомышечных клеток артерий.             Клинические
исследования показали, что амиодарон обладает достаточно высокой
антиангинальной активностью, которая в большей степени обусловлена
неконкурентной блокадой бета-адренорецепторов, однако широкого
применения в качестве антиангинального средства препарат не получил.
Благодаря соединению всех вышеперечисленных механизмов амиодарон,
несомненно, является наиболее активным антиаритмическим средством из
препаратов всех 5 групп (Мазур Н.А., 1994). Его ПАА, по различным

                                   39