Составители:
Рубрика:
- 7 -
2.Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет
респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на
поверхности слизистой. Это в свою очередь приводит к дегрануляции
тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки
дыхательных путей (Freed-AN et al.,1999).
3. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты имеют
существенное значение в развитии EIA. Блокада лейкотриеновых
рецепторов приводит к значительному снижению постнагрузочного
бронхоспазма (Finnerty 1992). Обнадеживающие результаты были получены
при ингаляционном использовании фуросемида для предупреждения
возникновения бронхоспазма (Milgrom-H.et al., 1999). Оказалось, что
фуросемид достаточно хорошо защищает от провоцирующего действия
физической нагрузки, ингаляции дистиллированной воды и антигенов. В
тоже время ингаляции фуросемида не защищали от прямого действия
ингалируемых гистамина и метахолина. Действие фуросемида объясняется
не действием на K-Na клеточный механизм, а повышением локального
синтеза простогландина Е2. Предварительное назначение метиндола, бло-
кирующего синтез простогландинов, значительно снижал защитное действие
фуросемида (A.D.Povord 1992).
4.Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных
путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в
просвет дыхательных путей, приводит к потери сурфактантом части этих
свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки
бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у
больных с EIA (Enhorning-G et al., 2000).
5.Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с
EIA, представляется интересным сообщение группы японских
исследователей, изучавших состояние адренорецепторного аппарата
клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место
несоответствие между концентрацией адреналина, возникшей во время
физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот
медиатор (Kubota-T. et al., 2000).
Данные, полученные нами на модели острого бронхоспазма у больных
бронхиальной астмы, свидетельствуют об участии разных механизмов в
формировании бронхоспазма. Были использованы провокационные пробы с
гистамином (70 чел.), ацетилхолином (63 чел.) и физической нагрузкой (57
чел.) с оценкой состояния вегетативной нервной системы (ВНС) по данным
кардиоинтервалограммы (КИГ),снятой до провокации, сразу после и через
15, и 30 минут после пробы. Одновременно осуществлялся аускультативный
и спирографический контроль.
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- …
- следующая ›
- последняя »
