Механизмы аллергических реакций и методы аллергообследования в клинической практике. Новик Г.А. - 22 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

СПбГПМУ | Санкт-Петербург

Составители: 

Рубрика: 

22
дельных антигенов. Так, показана отчетливая ассоциация с антигеном DR4 атопической
бронхиальной астмы и других атопических состоянии. У больных-носителей антигена DR3
отмечено тяжелое течение бронхиальной астмы.
Большие возможности открываются для диагностики дефектов, присущих больным брон-
хиальной астмой, на уровне изучения структурных особенностей генов, кодирующих анти-
гены системы HLA.
Так, в последние годы с использованием методов молекулярной генетики проведено ис-
следование дефектов, лежащих в основе возникновения профессиональной астмы, вызван-
ной изоцианатами. Показано, что лица, имеющие в локусе DQ B1 в 57 позиции аспарагино-
вую кислоту, подвержены возникновению изоцианат-индуцированной астмы, а имеющие
аминокислоту валин устойчивы к этим воздействиям.
Учитывая приведенные выше данные о полиорганности поражения при атопическом со-
стоянии (поражения верхних дыхательных путей, кожных покровов, пищеварительной сис-
темы), представляются интересными сообщения о распределении HLA-антигенов у больных
с некоторыми заболеваниями этих органов и систем. Так, установлена связь атопического
дерматита с носительством антигенов В12, В13, В27 и В35.
Молекулярно-генетические исследования при бронхиальной астме и других аллергических за-
болеваниях имеют большое значение. Именно эти исследования будут способствовать углублен-
ному изучению молекулярно-генетических механизмов патогенеза этих заболеваний, созданию их
этиологической классификации, разработке генетического скрининга для выявления предраспо-
ложенных лиц и обоснованию более адекватных подходов к терапии и профилактике.
Цитотоксические аллергические реакции
Цитотоксические реакции обусловлены взаимодействием IgG или IgM с антигенами,
фиксированными на мембранах собственных клеток. Это могут быть измененные участки
собственной мембраны клетки или комплекс мембраны с полным или чаще неполным анти-
геном (гаптеном). Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приоб-
рести аутоиммунные свойства. Многие причины приводят к изменению свойств мембраны
клетки. Химические вещества (в основном являющиеся лекарствами) попадая в организм
меняют антигенные свойства за счет как конформационных изменений, так и за счет прямого
повреждения участка мембраны. Бактериальные энзимы и вирусы могут повреждать клеточ-
ную мембрану, поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания со-
провождаются образованием аутоантител к собственным клеткам и тканям организма. На-
пример, при вирусном гепатите обнаружены антитела к поверхностным детерминантам гепа-
тоцитов, представляющих собой антигены вируса В.

Страницы