ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
141 
Рис. 3.2. Схематическое представление противоречия  
в “пространстве” категорий 
2.3.3. Принцип противоречия и целесообразность  
удвоения органов и функций в сложных системах 
Одной  из  существенных  проблем  биологии  является  рас-
крытие смысла удвоения органов и функций в живом. Распростра-
ненными, но навряд ли удовлетворяющими требованиям научной 
глубины,  ответами  являются  предположения  о  том,  что  дублиро-
вание  повышает  надежность  системы,  а  также  отвечает  требова-
ниям  симметрии.  Знание  принципа  противоречия,  в  частности, 
установленный  способ  взаимного  согласования  противоположно-
стей  как  условия  обеспечения  устойчивости  системы  позволяет 
сделать вывод о назначении вышеуказанного феномена для реше-
ния задач управления в системе. 
Кибернетическим  механизмом,  где  выражена  эта  сторона 
принципа  противоречия,  выступает  компенсационный  гомеостат 
(КГ). Он устроен таким образом, что на 
входы двух его регулято-
ров-исполнителей (РИ)  обратные  связи  поступают  следующим 
образом: на вход 1-го РИ приходит положительная обратная связь 
142
от 2-го  РИ,  а  на  вход 2-го  РИ  подается  отрицательная  обратная 
связь от 1-го РИ. Такой механизм образования устойчивой систе-
мы из двух ранее неустойчивых компонентов был впервые описан 
Ю.М.  Горским [24]. Его  действие  легко  проиллюстрировать  на 
взаимоотношении  жертв/хищников  в  биотическом  сообществе. 
Первые стимулируют развитие вторых, а вторые подавляют жизнь
первых.  Вместе  система  оказывается  устойчивой  именно  за  счет 
включения механизмов положительной и отрицательной обратных 
связей [25, с. 35–36]. 
2.3.4. Регулирование противоречия в аденин-гуаниновом  
и пурин-пиримидиновом КГ 
С  позиций  гомеостатики  ингибирование  аденилосукцинат- 
синтетазы метаболитами гуаниновой системы представляет собой 
перекрестную отрицательную связь, идущую с выхода гуаниновой 
подсистемы  на  вход  адениновой  подсистемы.  Поддержание  ус- 
тойчивости  аденин-гуанинового  компенсационного  гомеостата 
осуществляется следующим образом. Чем больше в клетке синте-
зируется  АТФ,  тем 
сильнее  становится  стимулирующее  влияние 
АТФ на синтез  гуаниновых мононуклеотидов. Повышение содер-
жания  последних  приводит  к  ингибированию  синтеза  АТФ  из 
ИМФ, что уменьшает количество АТФ, а следовательно и тормо-
зит  синтез  гуаниновых  производных.  Естественно,  этот  перекре-
стный  механизм (в  терминологии [24]) действует  не  изолирован-
но, а в сочетании с другими механизмами регуляции метаболизма
, 
известными в биохимии. 
Аналогично рассмотрим взаимоотношения пуриновой и пи-
римидиновой  метаболических  систем.  В  синтезе  пиримидино- 
вых рибомононуклеотидов у низших организмов скоростьлимити-
рующим ферментом можно считать аспартаткарбамоилтрансфера-
зу. В работах [Gerhart, Pardee, 1962; Kelkar e.a., 1973] было обна-
ружено,  что  АТФ,  ГТФ  и  дАТФ  активируют  этот  фермент  из  
E. coli. Авторы статьи [Gerhart, Pardee, 1962] указывают, что кон-
центрация АТФ в клетке
 достаточна для того, чтобы вызвать сти-
муляцию  аспартаткарбамоилтрансферазы in vivo, но  отмечают, 
что физиологическое значение обнаруженного феномена осталось 
для  них  неясным (incertain). В  тканях  высших  животных  ключе-
                                                                  от 2-го РИ, а на вход 2-го РИ подается отрицательная обратная
                                                                  связь от 1-го РИ. Такой механизм образования устойчивой систе-
                                                                  мы из двух ранее неустойчивых компонентов был впервые описан
                                                                  Ю.М. Горским [24]. Его действие легко проиллюстрировать на
                                                                  взаимоотношении жертв/хищников в биотическом сообществе.
                                                                  Первые стимулируют развитие вторых, а вторые подавляют жизнь
                                                                  первых. Вместе система оказывается устойчивой именно за счет
                                                                  включения механизмов положительной и отрицательной обратных
                                                                  связей [25, с. 35–36].
                                                                      2.3.4. Регулирование противоречия в аденин-гуаниновом
                                                                                     и пурин-пиримидиновом КГ
                                                                         С позиций гомеостатики ингибирование аденилосукцинат-
                                                                  синтетазы метаболитами гуаниновой системы представляет собой
                                                                  перекрестную отрицательную связь, идущую с выхода гуаниновой
                                                                  подсистемы на вход адениновой подсистемы. Поддержание ус-
                                                                  тойчивости аденин-гуанинового компенсационного гомеостата
     Рис. 3.2. Схематическое представление противоречия           осуществляется следующим образом. Чем больше в клетке синте-
                  в “пространстве” категорий                      зируется АТФ, тем сильнее становится стимулирующее влияние
                                                                  АТФ на синтез гуаниновых мононуклеотидов. Повышение содер-
       2.3.3. Принцип противоречия и целесообразность             жания последних приводит к ингибированию синтеза АТФ из
       удвоения органов и функций в сложных системах              ИМФ, что уменьшает количество АТФ, а следовательно и тормо-
      Одной из существенных проблем биологии является рас-        зит синтез гуаниновых производных. Естественно, этот перекре-
крытие смысла удвоения органов и функций в живом. Распростра-     стный механизм (в терминологии [24]) действует не изолирован-
ненными, но навряд ли удовлетворяющими требованиям научной        но, а в сочетании с другими механизмами регуляции метаболизма,
глубины, ответами являются предположения о том, что дублиро-      известными в биохимии.
вание повышает надежность системы, а также отвечает требова-             Аналогично рассмотрим взаимоотношения пуриновой и пи-
ниям симметрии. Знание принципа противоречия, в частности,        римидиновой метаболических систем. В синтезе пиримидино-
установленный способ взаимного согласования противоположно-       вых рибомононуклеотидов у низших организмов скоростьлимити-
стей как условия обеспечения устойчивости системы позволяет       рующим ферментом можно считать аспартаткарбамоилтрансфера-
сделать вывод о назначении вышеуказанного феномена для реше-      зу. В работах [Gerhart, Pardee, 1962; Kelkar e.a., 1973] было обна-
ния задач управления в системе.                                   ружено, что АТФ, ГТФ и дАТФ активируют этот фермент из
      Кибернетическим механизмом, где выражена эта сторона        E. coli. Авторы статьи [Gerhart, Pardee, 1962] указывают, что кон-
принципа противоречия, выступает компенсационный гомеостат        центрация АТФ в клетке достаточна для того, чтобы вызвать сти-
(КГ). Он устроен таким образом, что на входы двух его регулято-   муляцию аспартаткарбамоилтрансферазы in vivo, но отмечают,
ров-исполнителей (РИ) обратные связи поступают следующим          что физиологическое значение обнаруженного феномена осталось
образом: на вход 1-го РИ приходит положительная обратная связь    для них неясным (incertain). В тканях высших животных ключе-
                              141                                                                 142
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 69
- 70
- 71
- 72
- 73
- …
- следующая ›
- последняя »
