Категориально-системная методология в подготовке ученых. Разумов В.И. - 71 стр.

UptoLike

Составители: 

Рубрика: 

141
Рис. 3.2. Схематическое представление противоречия
впространствекатегорий
2.3.3. Принцип противоречия и целесообразность
удвоения органов и функций в сложных системах
Одной из существенных проблем биологии является рас-
крытие смысла удвоения органов и функций в живом. Распростра-
ненными, но навряд ли удовлетворяющими требованиям научной
глубины, ответами являются предположения о том, что дублиро-
вание повышает надежность системы, а также отвечает требова-
ниям симметрии. Знание принципа противоречия, в частности,
установленный способ взаимного согласования противоположно-
стей как условия обеспечения устойчивости системы позволяет
сделать вывод о назначении вышеуказанного феномена для реше-
ния задач управления в системе.
Кибернетическим механизмом, где выражена эта сторона
принципа противоречия, выступает компенсационный гомеостат
(КГ). Он устроен таким образом, что на
входы двух его регулято-
ров-исполнителей (РИ) обратные связи поступают следующим
образом: на вход 1-го РИ приходит положительная обратная связь
142
от 2-го РИ, а на вход 2-го РИ подается отрицательная обратная
связь от 1-го РИ. Такой механизм образования устойчивой систе-
мы из двух ранее неустойчивых компонентов был впервые описан
Ю.М. Горским [24]. Его действие легко проиллюстрировать на
взаимоотношении жертв/хищников в биотическом сообществе.
Первые стимулируют развитие вторых, а вторые подавляют жизнь
первых. Вместе система оказывается устойчивой именно за счет
включения механизмов положительной и отрицательной обратных
связей [25, с. 35–36].
2.3.4. Регулирование противоречия в аденин-гуаниновом
и пурин-пиримидиновом КГ
С позиций гомеостатики ингибирование аденилосукцинат-
синтетазы метаболитами гуаниновой системы представляет собой
перекрестную отрицательную связь, идущую с выхода гуаниновой
подсистемы на вход адениновой подсистемы. Поддержание ус-
тойчивости аденин-гуанинового компенсационного гомеостата
осуществляется следующим образом. Чем больше в клетке синте-
зируется АТФ, тем
сильнее становится стимулирующее влияние
АТФ на синтез гуаниновых мононуклеотидов. Повышение содер-
жания последних приводит к ингибированию синтеза АТФ из
ИМФ, что уменьшает количество АТФ, а следовательно и тормо-
зит синтез гуаниновых производных. Естественно, этот перекре-
стный механизм (в терминологии [24]) действует не изолирован-
но, а в сочетании с другими механизмами регуляции метаболизма
,
известными в биохимии.
Аналогично рассмотрим взаимоотношения пуриновой и пи-
римидиновой метаболических систем. В синтезе пиримидино-
вых рибомононуклеотидов у низших организмов скоростьлимити-
рующим ферментом можно считать аспартаткарбамоилтрансфера-
зу. В работах [Gerhart, Pardee, 1962; Kelkar e.a., 1973] было обна-
ружено, что АТФ, ГТФ и дАТФ активируют этот фермент из
E. coli. Авторы статьи [Gerhart, Pardee, 1962] указывают, что кон-
центрация АТФ в клетке
достаточна для того, чтобы вызвать сти-
муляцию аспартаткарбамоилтрансферазы in vivo, но отмечают,
что физиологическое значение обнаруженного феномена осталось
для них неясным (incertain). В тканях высших животных ключе-
                                                                  от 2-го РИ, а на вход 2-го РИ подается отрицательная обратная
                                                                  связь от 1-го РИ. Такой механизм образования устойчивой систе-
                                                                  мы из двух ранее неустойчивых компонентов был впервые описан
                                                                  Ю.М. Горским [24]. Его действие легко проиллюстрировать на
                                                                  взаимоотношении жертв/хищников в биотическом сообществе.
                                                                  Первые стимулируют развитие вторых, а вторые подавляют жизнь
                                                                  первых. Вместе система оказывается устойчивой именно за счет
                                                                  включения механизмов положительной и отрицательной обратных
                                                                  связей [25, с. 35–36].

                                                                      2.3.4. Регулирование противоречия в аденин-гуаниновом
                                                                                     и пурин-пиримидиновом КГ
                                                                         С позиций гомеостатики ингибирование аденилосукцинат-
                                                                  синтетазы метаболитами гуаниновой системы представляет собой
                                                                  перекрестную отрицательную связь, идущую с выхода гуаниновой
                                                                  подсистемы на вход адениновой подсистемы. Поддержание ус-
                                                                  тойчивости аденин-гуанинового компенсационного гомеостата
     Рис. 3.2. Схематическое представление противоречия           осуществляется следующим образом. Чем больше в клетке синте-
                  в “пространстве” категорий                      зируется АТФ, тем сильнее становится стимулирующее влияние
                                                                  АТФ на синтез гуаниновых мононуклеотидов. Повышение содер-
       2.3.3. Принцип противоречия и целесообразность             жания последних приводит к ингибированию синтеза АТФ из
       удвоения органов и функций в сложных системах              ИМФ, что уменьшает количество АТФ, а следовательно и тормо-
      Одной из существенных проблем биологии является рас-        зит синтез гуаниновых производных. Естественно, этот перекре-
крытие смысла удвоения органов и функций в живом. Распростра-     стный механизм (в терминологии [24]) действует не изолирован-
ненными, но навряд ли удовлетворяющими требованиям научной        но, а в сочетании с другими механизмами регуляции метаболизма,
глубины, ответами являются предположения о том, что дублиро-      известными в биохимии.
вание повышает надежность системы, а также отвечает требова-             Аналогично рассмотрим взаимоотношения пуриновой и пи-
ниям симметрии. Знание принципа противоречия, в частности,        римидиновой метаболических систем. В синтезе пиримидино-
установленный способ взаимного согласования противоположно-       вых рибомононуклеотидов у низших организмов скоростьлимити-
стей как условия обеспечения устойчивости системы позволяет       рующим ферментом можно считать аспартаткарбамоилтрансфера-
сделать вывод о назначении вышеуказанного феномена для реше-      зу. В работах [Gerhart, Pardee, 1962; Kelkar e.a., 1973] было обна-
ния задач управления в системе.                                   ружено, что АТФ, ГТФ и дАТФ активируют этот фермент из
      Кибернетическим механизмом, где выражена эта сторона        E. coli. Авторы статьи [Gerhart, Pardee, 1962] указывают, что кон-
принципа противоречия, выступает компенсационный гомеостат        центрация АТФ в клетке достаточна для того, чтобы вызвать сти-
(КГ). Он устроен таким образом, что на входы двух его регулято-   муляцию аспартаткарбамоилтрансферазы in vivo, но отмечают,
ров-исполнителей (РИ) обратные связи поступают следующим          что физиологическое значение обнаруженного феномена осталось
образом: на вход 1-го РИ приходит положительная обратная связь    для них неясным (incertain). В тканях высших животных ключе-
                              141                                                                 142