ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
Venena: опиаты – opiates - opiacés
26
Патогенез острого отравления опиатами
Опиаты обладают избирательным токсическим действием: психо-
тропным, нейротропным, обусловленным наркотическим эффектом, угне-
тающим влиянием на таламические области, резко понижающим возбу-
димость дыхательного и кашлевого центров, возбуждающим на центры
блуждающих нервов; снижающим основной обмен (торможение окисли-
тельных процессов), гипотермическим.
В 70-е годы нашего столетия проведены исследования, благодаря
которым, стали во многом понятны интимные механизмы действия мор-
фина. Установлено, что в клетках мозга, в частности в пресинаптических
мембранах нейронов, расположены липопротеидные участки с высоким
(стереоспецифическим) сродством к морфину. Эти участки были названы
"опиатными рецепторами" (подтипы m-,d-, k
1
- k
2
-опиатных рецепторов).
При воздействии морфина или других наркотических анальгетиков ре-
цепторы специфически реагируют гиперполяризацией всей мембраны,
торможением поступления в клетку ионов кальция, вследствие чего сни-
жается выброс в синаптическую щель медиаторов передачи импульсов по
ноцицептивному (болевому) пути. Этот же механизм обеспечивает кате-
холаминергический и серотонинергический механизмы влияния морфина
на ЦНС. Наибольшее количество ткани, связывающей наркотический
анальгетик, находится в желатинозной субстанции задних рогов спинного
мозга, в центральных областях среднего и промежуточного мозга (серое
вещество вдоль стенок III желудочка и вокруг водопровода мозга), в не-
которых ядрах таламуса, в гиппокампе, гипоталамусе, миндалине. Обу-
славливают расширение мозговых сосудов повышение проницаемости и
внутричерепного давления, приводящее к отеку мозга. Непосредственное
раздражение опиатных рецепторов в ЦНС может вызвать тошноту и рво-
ту (опосредованно через продолговатый мозг), уменьшение остроты вос-
приятия болевых ощущений (опосредованно через спинной мозг, таламус,
через серое вещество периакведуктальной области), эйфорию (через лим-
бическую систему) и седативный эффект (через ретикулярную активи-
рующую систему и полосатое тело). Морфин вызывает выраженную сти-
муляцию m-опиатных рецепторов (миоз, гипергидроз, депрессия дыхания,
снижение моторики кишечника) и менее выраженное возбуждение k
1
- и
k
2
-опиатных рецепторов.
Разные наркотические анальгетики различаются по характеру связы-
вания с опиатными рецепторами. Одни из них (морфин, промедол, фен-
танил и др.) являются “чистыми” (полными) агонистами; связываясь с
Venena: опиаты – opiates - opiacés
Патогенез острого отравления опиатами
Опиаты обладают избирательным токсическим действием: психо-
тропным, нейротропным, обусловленным наркотическим эффектом, угне-
тающим влиянием на таламические области, резко понижающим возбу-
димость дыхательного и кашлевого центров, возбуждающим на центры
блуждающих нервов; снижающим основной обмен (торможение окисли-
тельных процессов), гипотермическим.
В 70-е годы нашего столетия проведены исследования, благодаря
которым, стали во многом понятны интимные механизмы действия мор-
фина. Установлено, что в клетках мозга, в частности в пресинаптических
мембранах нейронов, расположены липопротеидные участки с высоким
(стереоспецифическим) сродством к морфину. Эти участки были названы
"опиатными рецепторами" (подтипы m-,d-, k1- k2-опиатных рецепторов).
При воздействии морфина или других наркотических анальгетиков ре-
цепторы специфически реагируют гиперполяризацией всей мембраны,
торможением поступления в клетку ионов кальция, вследствие чего сни-
жается выброс в синаптическую щель медиаторов передачи импульсов по
ноцицептивному (болевому) пути. Этот же механизм обеспечивает кате-
холаминергический и серотонинергический механизмы влияния морфина
на ЦНС. Наибольшее количество ткани, связывающей наркотический
анальгетик, находится в желатинозной субстанции задних рогов спинного
мозга, в центральных областях среднего и промежуточного мозга (серое
вещество вдоль стенок III желудочка и вокруг водопровода мозга), в не-
которых ядрах таламуса, в гиппокампе, гипоталамусе, миндалине. Обу-
славливают расширение мозговых сосудов повышение проницаемости и
внутричерепного давления, приводящее к отеку мозга. Непосредственное
раздражение опиатных рецепторов в ЦНС может вызвать тошноту и рво-
ту (опосредованно через продолговатый мозг), уменьшение остроты вос-
приятия болевых ощущений (опосредованно через спинной мозг, таламус,
через серое вещество периакведуктальной области), эйфорию (через лим-
бическую систему) и седативный эффект (через ретикулярную активи-
рующую систему и полосатое тело). Морфин вызывает выраженную сти-
муляцию m-опиатных рецепторов (миоз, гипергидроз, депрессия дыхания,
снижение моторики кишечника) и менее выраженное возбуждение k1- и
k2-опиатных рецепторов.
Разные наркотические анальгетики различаются по характеру связы-
вания с опиатными рецепторами. Одни из них (морфин, промедол, фен-
танил и др.) являются “чистыми” (полными) агонистами; связываясь с
26
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- …
- следующая ›
- последняя »
