Медицинские приборы, аппараты, системы и комплексы. Часть 1. Технические методы и аппараты для экспресс-диагностики. Бердников А.В - 121 стр.

достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно
полноценно.
     При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксемию является
увеличение МОД. Он достигается в начале увеличением дыхательного объе-
ма (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания.
Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови
справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повы-
шается потребление кислорода.
     Различают четыре типа (стадии) компенсаторной гипервентиляции. При
первом, наиболее физиологичном, типе МОД увеличивается только на 20 –
25 %, но VO2 возрастает более чем в три раза. Этот тип компенсации харак-
терен для больных с умеренными нарушениями гемодинамики, отсутствием
выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достига-
ется за счет увеличения дыхательного объема. Второй тип компенсации –
значительное увеличение МОД (на 85 – 90 %) и учащение дыхания, VO2 по-
вышено втрое. Третий тип крайнее напряжение компенсаторных механизмов.
МОД увеличен в 2 раза, но VO2 всего на 30 – 35 % превышает должные вели-
чины. Четвертый тип (стадия) – наступающая декомпенсация. МОД умень-
шается и только на 30 – 35 % превышает должные величины. Дыхательный
объем значительно снижен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого
увеличения частоты дыхания.
     Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом
является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигена-
ции тканей увеличивается сердечный выброс. Однако при этом также имеют
место два механизма компенсации: увеличение ударного объема (благопри-
ятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и
сердечного индекса без возрастания ударного объема (неблагоприятный тип
компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с
ОДН, значительно увеличивается потребление кислорода миокардом и исто-
щаются резервы последнего.
     Одним из компенсаторных механизмов является расширение капилляр-
ной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Эта
реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение
капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению кро-
ви. Таким образом, транскапиллирный обмен падает, и временно увеличен-
ная доставка кислорода к тканям снижается ниже исходного уровня.
     Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обме-
на и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают усиленно вы-
деляться с мочой. При этом в почечных канальцах усиливается реабсорбция
гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в орга-
низме и олигурии.
     Таким образом ОДН приводит в действие целый ряд сложных компенса-
торных механизмов, несовершенство которых заложено в самой их основе.
После определенного периода напряжения функции ряда систем (в первую
очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.
                                                                      121