Синдром крупа при острых инфекционных заболеваниях у детей. Цека Ю.С - 9 стр.

UptoLike

8
ненных медицинских манипуляциях. И наоборот, - уменьшение призна-
ков стеноза в спокойной обстановке при проведении седативной тера-
пии.
Третьим патогенетическим механизмом является развитие ин-
фекционной аллергии вследствие повышенной чувствительности к па-
тогенным микробам и продуктам их жизнедеятельности. Резко повыша-
ется проницаемость мембран клеток и сосудистой стенки. Клинически
это характеризуется усилением признаков стеноза.
Четвертым патогенетическим механизмом развития и прогрес-
сирования крупа является уменьшение притока воздуха к легким с по-
следующим усилением внешнего дыхания. Уменьшение притока возду-
ха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания.
Клиническим проявлением этого процесса является "подключение"
вспомогательных мышц грудной клетки в акт дыхания. Таким образом
усиливается "втягивание" воздуха через суженный просвет гортани. От-
мечена определенная закономерность: чем выраженнее стеноз гортани,
тем в большей степени вовлечены в процесс дыхания вспомогательные
мышцы грудной клетки. Вдох при этом удлиняется, и выпадает пауза
между вдохом и выдохом. До определенного момента этот механизм
компенсирует недостаток кислорода и признаков дыхательной недоста-
точности (на какое-то время) может не наблюдаться.
Пятым патогенетическим механизмом развития и прогрессиро-
вания крупа является появление гипоксемии. Обычно этот механизм
развивается при выраженном стенозе гортани (III степень). При этом
компенсаторные механизмы истощаются, минутный объем воздуха в