Нейрофармакология: систематика психотропных средств, основные клинические и побочные эффекты. Чеховская М.В. - 12 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

МГУ им. Невельского | Владивосток

Составители: 

Рубрика: 

12
нервной системы
приводит к развитию тахикардии.
4. ТРАНКЛИВИЗАТОРЫ
До 1959г. для терапии тревожных состояний использовались лекарствен-
ные средства, неспецифически угнетающие высшую нервную деятельность
(опиум, бромиды, валериана). В 1959г. Был введен в клиническую практику
хлордиазепоксида (элениум) – первый представитель группы бензодиазепи-
нов.
Транквилизаторы способны уменьшать выраженность тревоги, страха,
эмоциональной напряженности. Действие транквилизаторов адресуется, в
основном, к невротическому регистру психического поражения, но может
обнаруживаться и у здоровых лиц. В отличие от нейролептиков, транквили-
заторы не обладают антипсихотическим действием и не вызывают экстрапи-
рамидных побочных эффектов.
По химическому строению выделяют:
1. производные глицерола – мепробамат;
2. производные бензодиазепина – хлордиазепоксид, диазепам, лоразе-
пам, феназепам, клоназепам, альпразолам, и многие другие;
3. производные триметоксибензойной кислоты – триоксазин;
4. производные азапирона – буспирон;
5. производные различной химической структуры – амизил, каптоди-
ам, этифоксин, метилпентинол, и другие.
Ядро этой классификации составляют бензодиазепины,
Механизм действия.
Биологические модели тревоги.
С помощью ядерной томографии найдены молекулы – бензодиазепиновые
рецепторы, которые обычно соединяются с ГАМК (ГАМК останавливает пе-
редачу нервного импульса).
При хронической тревожности:
1. недостает ГАМК
2. мало рецепторов
3. низкая чувствительность рецепторов.
В настоящее время установлено, что бензодиазепины обладают ГАМК-
ергическим-действием, т. е. стимулируют выработку наиболее распростра-
ненного в ЦНС тормозного нейромедиатора и облегчают ГАМК-ергическую
нейропередачу как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уров-
нях.
Клинико-фармакологические параметры действия транквилизаторов. 
нервной системы
приводит к развитию тахикардии.

                       4. ТРАНКЛИВИЗАТОРЫ

   До 1959г. для терапии тревожных состояний использовались лекарствен-
ные средства, неспецифически угнетающие высшую нервную деятельность
(опиум, бромиды, валериана). В 1959г. Был введен в клиническую практику
хлордиазепоксида (элениум) – первый представитель группы бензодиазепи-
нов.
 Транквилизаторы способны уменьшать выраженность тревоги, страха,
 эмоциональной напряженности. Действие транквилизаторов адресуется, в
 основном, к невротическому регистру психического поражения, но может
 обнаруживаться и у здоровых лиц. В отличие от нейролептиков, транквили-
 заторы не обладают антипсихотическим действием и не вызывают экстрапи-
 рамидных побочных эффектов.
    По химическому строению выделяют:
    1. производные глицерола – мепробамат;
    2. производные бензодиазепина – хлордиазепоксид, диазепам, лоразе-
 пам, феназепам, клоназепам, альпразолам, и многие другие;
    3. производные триметоксибензойной кислоты – триоксазин;
    4. производные азапирона – буспирон;
    5. производные различной химической структуры – амизил, каптоди-
 ам, этифоксин, метилпентинол, и другие.
    Ядро этой классификации составляют бензодиазепины,
    Механизм действия.
   Биологические модели тревоги.
   С помощью ядерной томографии найдены молекулы – бензодиазепиновые
рецепторы, которые обычно соединяются с ГАМК (ГАМК останавливает пе-
редачу нервного импульса).
   При хронической тревожности:
       1. недостает ГАМК
       2. мало рецепторов
       3. низкая чувствительность рецепторов.
    В настоящее время установлено, что бензодиазепины обладают ГАМК-
 ергическим-действием, т. е. стимулируют выработку наиболее распростра-
 ненного в ЦНС тормозного нейромедиатора и облегчают ГАМК-ергическую
 нейропередачу как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уров-
 нях.
  Клинико-фармакологические параметры действия транквилизаторов.

12

Страницы