Современные высокотехнологичные лучевые методы исследования состояния миокарда в кардиохирургии. Давыденко В.В - 19 стр.

UptoLike

19
волн кровотока в легочных венах S/D>1. Другим признаком начала псевдонор-
мализации наполнения ЛЖ может служить затянутое время изоволюмического
расслабления ЛЖ (Isovolumic relaxation time, IVRT). Этот интервалвременной
промежуток между окончанием выброса в аорту и началом притока крови в
ЛЖ. При ПН ЛЖ IVRT>100 мс. Эти два фактора указывают на близость на-
чальной фазы ПН к НР, названные
признаки которого еще сохраняются.
При дальнейшем прогрессировании ПН ЛЖ преднагрузка на ЛЖ (давление
в левом предсердии) продолжает нарастать. Соотношение Е/A становится не-
много выше за счет роста скорости Е, которая отражает степень преднагрузки
на ЛЖ. Значительнее расширяется ЛП. Критериями тяжелого ПН ЛЖ является
сниженное соотношение S/D<1 и IVRT<100 мс, наблюдается значительная ле
-
гочная гипертензия (около II степени). К ДД ЛЖ зачастую добавляется его сис-
толическая дисфункция.
Дальнейший этап прогрессирования ДД ЛЖэто переход к ее крайней, наи-
более тяжелой степени - рестриктивному наполнению (рис.2 В). Этот тип ДД
характеризуется присоединением к увеличенному давлению в ЛП жесткости
камеры ЛЖ, которая приводит к значительной относительной перегрузке
его
объемом. Это ситуация, когда обычный объем крови, притекающей к ЛЖ, ока-
зывается избыточным для его жесткой камеры. Как проявления объемной пере-
грузки ЛЖ регистрируются S/D<1 и укороченная IVRT. При РН ЛЖ систоличе-
ская функция ЛП истощается. Проявлениями такого состояния являются значи-
тельное снижение митральной волны А одновременно со снижением потока AR
в
легочных венах. В результате соотношение E/A становится выше 2. РН со-
провождается значительной легочной гипертензией. Крайний тип ДД ЛЖ мо-
жет развиваться на фоне декомпенсации аортального порока сердца, при тяже-
лом постинфарктном кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии.
При постинфарктных изменениях с поражением миокарда верхушечной облас-
ти (что наблюдается при поражении передней нисходящей коронарной артерии
и наиболее часто) в базальных отделах желудочка Vp распространяется быст-
ро, но резко замедляется в апикальной зоне. Типичным для РН является сниже-
                                     19
волн кровотока в легочных венах S/D>1. Другим признаком начала псевдонор-
мализации наполнения ЛЖ может служить затянутое время изоволюмического
расслабления ЛЖ (Isovolumic relaxation time, IVRT). Этот интервал – временной
промежуток между окончанием выброса в аорту и началом притока крови в
ЛЖ. При ПН ЛЖ IVRT>100 мс. Эти два фактора указывают на близость на-
чальной фазы ПН к НР, названные признаки которого еще сохраняются.
  При дальнейшем прогрессировании ПН ЛЖ преднагрузка на ЛЖ (давление
в левом предсердии) продолжает нарастать. Соотношение Е/A становится не-
много выше за счет роста скорости Е, которая отражает степень преднагрузки
на ЛЖ. Значительнее расширяется ЛП. Критериями тяжелого ПН ЛЖ является
сниженное соотношение S/D<1 и IVRT<100 мс, наблюдается значительная ле-
гочная гипертензия (около II степени). К ДД ЛЖ зачастую добавляется его сис-
толическая дисфункция.
  Дальнейший этап прогрессирования ДД ЛЖ – это переход к ее крайней, наи-
более тяжелой степени - рестриктивному наполнению (рис.2 В). Этот тип ДД
характеризуется присоединением к увеличенному давлению в ЛП жесткости
камеры ЛЖ, которая приводит к значительной относительной перегрузке его
объемом. Это ситуация, когда обычный объем крови, притекающей к ЛЖ, ока-
зывается избыточным для его жесткой камеры. Как проявления объемной пере-
грузки ЛЖ регистрируются S/D<1 и укороченная IVRT. При РН ЛЖ систоличе-
ская функция ЛП истощается. Проявлениями такого состояния являются значи-
тельное снижение митральной волны А одновременно со снижением потока AR
в легочных венах. В результате соотношение E/A становится выше 2. РН со-
провождается значительной легочной гипертензией. Крайний тип ДД ЛЖ мо-
жет развиваться на фоне декомпенсации аортального порока сердца, при тяже-
лом постинфарктном кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии.
При постинфарктных изменениях с поражением миокарда верхушечной облас-
ти (что наблюдается при поражении передней нисходящей коронарной артерии
и наиболее часто) в базальных отделах желудочка Vp распространяется быст-
ро, но резко замедляется в апикальной зоне. Типичным для РН является сниже-