Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 67 стр.

UptoLike

69
рации. Характерными для древовидного кератита являются утолщения рогович-
ных помутнений по ходуветочек”. Васкуляризация роговицы, как правило, от-
сутствует. Однако в случаях, когда заболевание приобретает затяжной характер,
к пораженным участкам начинают прорастать новообразованные сосуды, так-
тильная чувствительность роговицы резко снижена. Это характерно для всех
форм герпетических кератитов.
При определенных условиях (например
, недостаточная или неправильно
проводимая терапия) патологический процесс может распространиться уже на
поверхностные стромальные слои роговицы и вызвать в результате язвенное по-
ражение в виде катрообразного (амебовидного) кератита. Многие авторы связы-
вают переход древовидного кератита в катрообразный с применением в широких
масштабах кортикостероидов. В этой форме заболевание длится месяцами, с
кратковременными
ремиссиями. В исходе - стойкое помутнение роговицы со
значительным снижением остроты зрения.
Герпетический кератит стромальный является следствием активного рас-
пространения инфекции либо из эпителиального очага (типичный предшествен-
ник - тот же древовидный кератит), либо из переднего отдела сосудистого трак-
та. В первом случае патологический процесс индуцирует развитие метагерпети-
ческого, дисковидного, язвенного или интерстициального
кератитов (кератоири-
доциклитов). Во втором - буллезного, а также уже упомянутых выше дисковид-
ного и интерстициального. По данным А.А. Каспарова (1994), эти клинические
формы герпетических поражений роговицы встечаются с различной частотой.
Так, в частности, метагерпетический кератоиридоциклит зафиксирован у 30 %
обследованных больных, дисковидный - 25 %, буллезный - 22%, гипопион-
кератит -13 % и интерстициальный - еще у 5 %. В 5 % случаев заболевание
про-
текает атипично.
Метагерпетический кератит, а тем более кератоиридоциклит, является тя-
желой формой уже достаточно глубокого различной формы и величины язвен-
ного поражения стромы роговицы. Заболевание склонно к рецидивированию,
часто сопровождается болевым синдромом и развитием в конечном итоге выра-
женной васкуляризации роговицы.
Для дисковидного кератита, описанного впервые под таким названием
в
1901 году Fuchs
,
om, характерна типичная клиническая картина. Заболевание на-
чинается с отека эпителия в центре роговицы, который затем распространяется
на строму. Это приводит к значительному утолщению роговицы, а затем форми-
рованию в средних ее слоях очага серовато-белого цвета с довольно четкими
контурами.
Воспалительная реакция может быть выражена в разной степени. Врастание
в роговицу глубоких сосудов происходит на поздних стадиях развития заболева-
ния. Течение хроническое, упорное. Процесс завершается рубцеванием очага
поражения.
Сравнительно редкой клинической формой является стромальный очаговый
кератит (передний или задний), при котором в толще роговицы формируется
белый инфильтрат, а эпителиальный покров остается интактным. Внешне изме-
рации. Характерными для древовидного кератита являются утолщения рогович-
ных помутнений по ходу “веточек”. Васкуляризация роговицы, как правило, от-
сутствует. Однако в случаях, когда заболевание приобретает затяжной характер,
к пораженным участкам начинают прорастать новообразованные сосуды, так-
тильная чувствительность роговицы резко снижена. Это характерно для всех
форм герпетических кератитов.
    При определенных условиях (например, недостаточная или неправильно
проводимая терапия) патологический процесс может распространиться уже на
поверхностные стромальные слои роговицы и вызвать в результате язвенное по-
ражение в виде катрообразного (амебовидного) кератита. Многие авторы связы-
вают переход древовидного кератита в катрообразный с применением в широких
масштабах кортикостероидов. В этой форме заболевание длится месяцами, с
кратковременными ремиссиями. В исходе - стойкое помутнение роговицы со
значительным снижением остроты зрения.
    Герпетический кератит стромальный является следствием активного рас-
пространения инфекции либо из эпителиального очага (типичный предшествен-
ник - тот же древовидный кератит), либо из переднего отдела сосудистого трак-
та. В первом случае патологический процесс индуцирует развитие метагерпети-
ческого, дисковидного, язвенного или интерстициального кератитов (кератоири-
доциклитов). Во втором - буллезного, а также уже упомянутых выше дисковид-
ного и интерстициального. По данным А.А. Каспарова (1994), эти клинические
формы герпетических поражений роговицы встечаются с различной частотой.
Так, в частности, метагерпетический кератоиридоциклит зафиксирован у 30 %
обследованных больных, дисковидный - 25 %, буллезный - 22%, гипопион-
кератит -13 % и интерстициальный - еще у 5 %. В 5 % случаев заболевание про-
текает атипично.
    Метагерпетический кератит, а тем более кератоиридоциклит, является тя-
желой формой уже достаточно глубокого различной формы и величины язвен-
ного поражения стромы роговицы. Заболевание склонно к рецидивированию,
часто сопровождается болевым синдромом и развитием в конечном итоге выра-
женной васкуляризации роговицы.
    Для дисковидного кератита, описанного впервые под таким названием в
1901 году Fuchs,om, характерна типичная клиническая картина. Заболевание на-
чинается с отека эпителия в центре роговицы, который затем распространяется
на строму. Это приводит к значительному утолщению роговицы, а затем форми-
рованию в средних ее слоях очага серовато-белого цвета с довольно четкими
контурами.
    Воспалительная реакция может быть выражена в разной степени. Врастание
в роговицу глубоких сосудов происходит на поздних стадиях развития заболева-
ния. Течение хроническое, упорное. Процесс завершается рубцеванием очага
поражения.
    Сравнительно редкой клинической формой является стромальный очаговый
кератит (передний или задний), при котором в толще роговицы формируется
белый инфильтрат, а эпителиальный покров остается интактным. Внешне изме-

                                                                          69