Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 39 стр.

ся, созревающие гранулоциты. Через стадию предшественника они прохо-
дят за 4 дня (3-5 делений), а морфологическое и функциональное созрева-
ние в резерве занимает еще 5 дней. Ежедневный выход из костного мозга в
норме составляет 1011 гранулоцитов, но он может повышаться в несколько
раз под влиянием воспалительных стимулов, которые заставляют выходить
из резерва менее зрелые клетки, что проявляется «сдвигом влево», который
расценивается как признак острой инфекции. Такой усиленный выход гра-
нулоцитов из резерва могут индуцировать бактериальные липополисаха-
риды, или провоспалительные цитокины (IL-1, TNFα), или С3-фракция
активированного комплемента, или кортикостероиды [42].
    В сосудистом русле 5×1011 гранулоцитов (средняя норма у взрослых -
2000 - 9000 в мм3) делятся на два почти равных пула: циркулирующих и
пристеночных, которые временно секвестрированы в состоянии прилипа-
ния к поверхности эндотелия венул. При заборе венозной крови сосчиты-
вается только циркулирующий пул. Динамическое равновесие двух пулов
регулируется: агентами, усиливающими пристеночное стояние путем уси-
ления экспрессии адгезионных молекул (ICAMs), к которым относятся хе-
мокины, IL-1, TNFα, IFNγ, а также агентами, ингибирующими пристеноч-
ное стояние, к которым относятся кортикостероиды. Пристеночное стоя-
ние - это первый шаг к выходу из сосудов в ткани, в очаг инфекции или
воспаления [15].
    Нейтрофилы обладают всеми функциями фагоцитирующих клеток: ад-
гезивностью, подвижностью, способностью к хемотаксису, способностью
захватывать бактерии и другие частицы без участия специфических рецеп-
торов или при участии FcγR или CR1, убивать захваченные микроорганиз-
мы с помощью кислород-зависимых и кислород-независимых механизмов
и переваривать захваченные объекты фагоцитоза. В составе специфиче-
ских гранул и лизосом нейтрофилы содержат богатый набор ферментов и
факторов бактерицидности, среди которых многие могут вызывать повре-
ждение собственных клеток и тканей организма. С этим связана патогене-
тическая роль нейтрофилов при иммунокомплексной патологии, при кото-
рой иммунные комплексы активируют систему комплемента с образовани-
ем биологически активных пептидов, в том числе C5a - хемоаттрактанта
для нейтрофилов. Инфильтрация очага иммунного воспаления нейтрофи-
лами ведет к повреждению тканей их ферментами [50].
    Особенностью эозинофилов является экспрессия на их мембранах Fcε-
рецепторов, специфичных для иммуноглобулинов Е. В связи с этим их эф-
фекторная функция проявляется в основном в противопаразитарном им-
мунном ответе, при котором образуются специфические антитела, относя-
щиеся к классу иммуноглобулинов E. Поскольку продукция последних ха-
рактерна также для аллергических реакций немедленного (анафилактиче-
                                                                       41