Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 44 стр.

UptoLike

Составители: 

4
6
ти, результатом которого становится лизис бактерий (бактериолиз). Одна-
ко тот же путь активации системы комплемента может привести к повреж-
дению собственных клеток и тканей организма при иммунокомплексных
заболеваниях [29].
Защитная и повреждающая роль активированной системы комплемента
не исчерпывается лизисом клеток-мишеней. В процессе активации систе-
мы комплемента образуются отдельные фракции, обладающие биологиче
-
ской активностью. Фракции C3b и iC3b оказывают опсонизирующее дей-
ствие, т.е. способствуют фагоцитозу бактерий, на поверхности которых
идет активация системы комплемента. Такие опсонизированные компле-
ментом бактерии прикрепляются к фагоцитирующим клеткам через особые
рецепторы CR1, легче захватываются и перевариваются фагоцитами.
Свойствами сильнейшего хемоаттрактанта для фагоцитирующих клеток
обладает фракция C5a. Кроме того, фракции C3a и C5a получили
название
«анафилатоксины» в связи с присущими им провоспалительными свойст-
вами, способностью повышать проницаемость сосудов, вызывать спазм
гладкой мускулатуры, агрегацию тромбоцитов, отек тканей, рекрутирова-
ние и активацию фагоцитов, деструкцию тканей. Анафилатоксины играют
важную роль в иммунопатогенезе иммунокомплексных заболеваний [47].
Биологические эффекты отдельных фракций системы комплемента
опосредованы специфическими рецепторами для этих фракций на
поверх-
ности клеток. Как уже было сказано, опсонизация опосредуется через ре-
цептор CR1(СD35), который присутствует на мембранах эритроцитов, Т- и
В-лимфоцитов, фагоцитов, дендритных клеток. Кроме того, на поверхно-
сти В-лимфоцитов, тимоцитов и дендритных клеток имеется рецептор CR2
(CD21), который служит для связывания С3d и для прикрепления вируса
Эпштейна-Барр - возбудителя
инфекционного мононуклеоза. На нейтро-
филах и тромбоцитах имеется особый рецептор CR5 для той же фракции
C3d. На поверхности лейкоцитов имеются еще рецепторы CR3 и CR4
(CD11b/CD18), способные связывать iC3b и являющиеся адгезионными
молекулами лейкоцитов. Для анафилатоксинов C3a и C5a рецепторы име-
ются на многих клетках: тучных клетках, базофилах, нейтрофилах, эози-
нофилах, лимфоцитах, моноцитах, эндотелиальных клетках, гладкомы-
шечных клетках
[15].
Активацию системы комплемента контролируют особые компоненты
комплемента, из которых 4 циркулируют в крови наравне с другими ком-
понентами. Ингибитор С1 - эстеразы (C1INH) блокирует протеолиз С2 и
С4 под действием С1
s
. С3b инактиватор (C3bINA или фактор I) инактиви-
рует С3b в сочетании с фактором H (β1H), который способствует диссо-
циации С3b. Фактор I способствует превращению C3B в iC3b, который как
ти, результатом которого становится лизис бактерий (бактериолиз). Одна-
ко тот же путь активации системы комплемента может привести к повреж-
дению собственных клеток и тканей организма при иммунокомплексных
заболеваниях [29].
    Защитная и повреждающая роль активированной системы комплемента
не исчерпывается лизисом клеток-мишеней. В процессе активации систе-
мы комплемента образуются отдельные фракции, обладающие биологиче-
ской активностью. Фракции C3b и iC3b оказывают опсонизирующее дей-
ствие, т.е. способствуют фагоцитозу бактерий, на поверхности которых
идет активация системы комплемента. Такие опсонизированные компле-
ментом бактерии прикрепляются к фагоцитирующим клеткам через особые
рецепторы CR1, легче захватываются и перевариваются фагоцитами.
Свойствами сильнейшего хемоаттрактанта для фагоцитирующих клеток
обладает фракция C5a. Кроме того, фракции C3a и C5a получили название
«анафилатоксины» в связи с присущими им провоспалительными свойст-
вами, способностью повышать проницаемость сосудов, вызывать спазм
гладкой мускулатуры, агрегацию тромбоцитов, отек тканей, рекрутирова-
ние и активацию фагоцитов, деструкцию тканей. Анафилатоксины играют
важную роль в иммунопатогенезе иммунокомплексных заболеваний [47].
    Биологические эффекты отдельных фракций системы комплемента
опосредованы специфическими рецепторами для этих фракций на поверх-
ности клеток. Как уже было сказано, опсонизация опосредуется через ре-
цептор CR1(СD35), который присутствует на мембранах эритроцитов, Т- и
В-лимфоцитов, фагоцитов, дендритных клеток. Кроме того, на поверхно-
сти В-лимфоцитов, тимоцитов и дендритных клеток имеется рецептор CR2
(CD21), который служит для связывания С3d и для прикрепления вируса
Эпштейна-Барр - возбудителя инфекционного мононуклеоза. На нейтро-
филах и тромбоцитах имеется особый рецептор CR5 для той же фракции
C3d. На поверхности лейкоцитов имеются еще рецепторы CR3 и CR4
(CD11b/CD18), способные связывать iC3b и являющиеся адгезионными
молекулами лейкоцитов. Для анафилатоксинов C3a и C5a рецепторы име-
ются на многих клетках: тучных клетках, базофилах, нейтрофилах, эози-
нофилах, лимфоцитах, моноцитах, эндотелиальных клетках, гладкомы-
шечных клетках [15].
    Активацию системы комплемента контролируют особые компоненты
комплемента, из которых 4 циркулируют в крови наравне с другими ком-
понентами. Ингибитор С1 - эстеразы (C1INH) блокирует протеолиз С2 и
С4 под действием С1s. С3b инактиватор (C3bINA или фактор I) инактиви-
рует С3b в сочетании с фактором H (β1H), который способствует диссо-
циации С3b. Фактор I способствует превращению C3B в iC3b, который как

46