Составители:
Рубрика:
30
Поэтому фармакологическая коррекция иммунопатогенеза при аллергиче-
ских реакциях I типа достигается применением любых средств, угнетающих им-
мунный ответ, пролиферацию и дифференцировку антитело-образующих кле-
ток, средств, тормозящих синтез антител, и особенно IgE. В более поздних ста-
диях развития анафилактических реакций решающим становится применение
антигистаминных препаратов.
Аллергические реакции II типа - цитотоксические - связаны с выработкой
антител
против антигенов, входящих в состав мембраны клеток организма. Па-
тологические последствия обусловлены тем, что происходящая на клеточной
мембране реакция антиген-антитело активирует систему комплемента, что ведет
к лизису клетки.
Возможности вмешательства в иммунопатогенез при аллергических реакци-
ях II типа также включают антипролиферативные препараты и другие средства
угнетения гуморального иммунного ответа. Кроме
того, эффективны препараты,
ингибирующие процессы активации системы комплемента, ингибиторы фермен-
тов этой системы.
Аллергические реакции III типа - иммунокомплексные - связаны с накопле-
нием в кровяном русле и тканях комплексов антиген-антитело, которые не вы-
водятся из организма из-за их физико-химических особенностей или из-за
недостаточности фагоцитирующих клеток. Длительно персистирующие
иммунные комплексы
могут вызывать ряд патологических последствий, в том
числе связанных с активацией системы комплемента.
Предупреждение накопления иммунных комплексов при такого рода пато-
логиях достигается применением иммуносупрессирующих препаратов, угнетаю-
щих синтез антител. Кроме того, целесообразно назначение противовоспали-
тельных препаратов и ингибиторов ферментов для купирования воспалительных
реакций, индуцированных иммунными комплексами.
Аллергические реакции IV типа -
клеточные реакции гиперчувствительности
замедленного типа (ГЗТ) - отличаются от аллергических реакций первых трех
типов основными механизмами иммунопатогенеза. При этом связана сенсибили-
зация с преимущественной пролиферацией клона Т-лимфоцитов, несущих спе-
цифические для данного антигена распознающие рецепторы. Иммунопатологи-
ческие последствия имеет активизация этих Т-лимфоцитов-эффекторов при по-
вторном контакте с антигеном. Активация сопровождается синтезом и секрецией
клеточных медиаторов-лимфокинов, мобилизующих в очаг иммунного воспале-
ния и активирующих макрофаги. В очаге иммунного воспаления происходит
повреждение клеток и тканей организма за счет активности Т-эффекторов,
Т-киллеров и макрофагов, секретирующих лизосомные ферменты.
Аллергические реакции IV типа уменьшаются антипролиферативными пре-
паратами, способными преимущественно подавлять пролиферацию Т-
лимфоци-
тов, а также препаратами, ингибирующими функции Т-лимфоцитов и макрофа-
гов.
Аутоиммунные процессы - это такие состояния, при которых происходит
выработка аутоантител или накопление клона сенсибилизированных лимфоци-
Поэтому фармакологическая коррекция иммунопатогенеза при аллергиче- ских реакциях I типа достигается применением любых средств, угнетающих им- мунный ответ, пролиферацию и дифференцировку антитело-образующих кле- ток, средств, тормозящих синтез антител, и особенно IgE. В более поздних ста- диях развития анафилактических реакций решающим становится применение антигистаминных препаратов. Аллергические реакции II типа - цитотоксические - связаны с выработкой антител против антигенов, входящих в состав мембраны клеток организма. Па- тологические последствия обусловлены тем, что происходящая на клеточной мембране реакция антиген-антитело активирует систему комплемента, что ведет к лизису клетки. Возможности вмешательства в иммунопатогенез при аллергических реакци- ях II типа также включают антипролиферативные препараты и другие средства угнетения гуморального иммунного ответа. Кроме того, эффективны препараты, ингибирующие процессы активации системы комплемента, ингибиторы фермен- тов этой системы. Аллергические реакции III типа - иммунокомплексные - связаны с накопле- нием в кровяном русле и тканях комплексов антиген-антитело, которые не вы- водятся из организма из-за их физико-химических особенностей или из-за недостаточности фагоцитирующих клеток. Длительно персистирующие иммунные комплексы могут вызывать ряд патологических последствий, в том числе связанных с активацией системы комплемента. Предупреждение накопления иммунных комплексов при такого рода пато- логиях достигается применением иммуносупрессирующих препаратов, угнетаю- щих синтез антител. Кроме того, целесообразно назначение противовоспали- тельных препаратов и ингибиторов ферментов для купирования воспалительных реакций, индуцированных иммунными комплексами. Аллергические реакции IV типа - клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - отличаются от аллергических реакций первых трех типов основными механизмами иммунопатогенеза. При этом связана сенсибили- зация с преимущественной пролиферацией клона Т-лимфоцитов, несущих спе- цифические для данного антигена распознающие рецепторы. Иммунопатологи- ческие последствия имеет активизация этих Т-лимфоцитов-эффекторов при по- вторном контакте с антигеном. Активация сопровождается синтезом и секрецией клеточных медиаторов-лимфокинов, мобилизующих в очаг иммунного воспале- ния и активирующих макрофаги. В очаге иммунного воспаления происходит повреждение клеток и тканей организма за счет активности Т-эффекторов, Т-киллеров и макрофагов, секретирующих лизосомные ферменты. Аллергические реакции IV типа уменьшаются антипролиферативными пре- паратами, способными преимущественно подавлять пролиферацию Т-лимфоци- тов, а также препаратами, ингибирующими функции Т-лимфоцитов и макрофа- гов. Аутоиммунные процессы - это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител или накопление клона сенсибилизированных лимфоци- 30
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- …
- следующая ›
- последняя »