Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение. Крамарь Л.В - 27 стр.

UptoLike

Составители: 

27
После купирования токсического синдрома следует продолжить комплексную терапию
ОКИ, включающую в себя оральную регидратацию, рациональное питание, ферменты,
энтеросорбенты и эубиотики.
ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у детей является
гемолитико-уремический синдром (ГУС). Это состояние, ведущими клиническими
признаками которого являются остро развившиеся внутрисосудистая гемолитическая
анемия, тромбоцитопения и анурия.
Гемолитико-уремический синдром является следствием синдрома ДВС на фоне острого
инфекционного воздействия и проявляется у детей раннего возраста (в первые 3 года
жизни).
Причины развития ГУС полиэтиологичны. Клинические проявления синдрома
позволяют предположить, что он осложняет течение инфекционного процесса, чаще всего
вирусных инфекций (гриппа), острых кишечных инфекций (особенно обусловленных
энтеро-геморрагическими штаммами E.coli, сальмонеллами, смешанной условно-
патогенной флорой). Кроме того, описаны случаи его возникновения после прививок
против оспы, дифтерии, полиомиелита.
Согласно иммунологической концепции теории развития ГУС, при вирусной и
бактериальной инфекциях образуются комплексы антиген-антитело, которые,
циркулируя в крови, обусловливают генерализованное поражение эндотелия сосудов.
Оседание их на эндотелии капилляров клубочков почек и
фиксация на базальной
мембране, приводит к развитию гломерулонефрита. Кроме того, многие авторы
сравнивают патогенез развития ГУС с усиленным внутрисосудистым свертыванием,
протекающим по типу феномена Санерелли-Швартцмана. Подтверждением этой
концепции служат обнаруживаемые у больных снижение содержания тромбоцитов и
факторов свертывания (коагулопатия потребления), рассеянный тромбоз сосудов
внутренних органов, в особенности почек, положительная реакция
на проводимую
антикоагулянтную и фибринолитическую терапию.
В результате внутрисосудистого свертывания в капиллярах и артериолах различных
органов, в частности в гломерулах почек, откладывается фибрин, который препятствует
току крови. Эритроциты, проходя через рыхлые фибриновые тромбы, подвергаются
фрагментации. При гемолизе эритроцитов высвобождаются тромбопластические
вещества, которые усиливают внутрисосудистое свертывание.
                                                                                   27
  После купирования токсического синдрома следует продолжить комплексную терапию
ОКИ, включающую в себя оральную регидратацию, рациональное питание, ферменты,
энтеросорбенты и эубиотики.


                   ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у детей является
гемолитико-уремический синдром (ГУС). Это состояние, ведущими клиническими
признаками    которого являются остро развившиеся внутрисосудистая гемолитическая
анемия, тромбоцитопения и анурия.
  Гемолитико-уремический синдром является следствием синдрома ДВС на фоне острого
инфекционного воздействия и проявляется у детей раннего возраста (в первые 3 года
жизни).
  Причины развития ГУС полиэтиологичны. Клинические проявления синдрома
позволяют предположить, что он осложняет течение инфекционного процесса, чаще всего
вирусных инфекций (гриппа), острых кишечных инфекций (особенно обусловленных
энтеро-геморрагическими   штаммами     E.coli,   сальмонеллами,   смешанной   условно-
патогенной флорой). Кроме того, описаны случаи его возникновения после прививок
против оспы, дифтерии, полиомиелита.
 Согласно иммунологической концепции теории развития ГУС, при вирусной и
бактериальной    инфекциях    образуются     комплексы    антиген-антитело,   которые,
циркулируя в крови, обусловливают генерализованное поражение эндотелия сосудов.
Оседание их     на эндотелии капилляров клубочков почек и фиксация на базальной
мембране, приводит к развитию гломерулонефрита. Кроме того, многие авторы
сравнивают патогенез развития ГУС с усиленным внутрисосудистым свертыванием,
протекающим по типу феномена Санерелли-Швартцмана. Подтверждением этой
концепции служат обнаруживаемые у больных снижение содержания тромбоцитов и
факторов свертывания (коагулопатия потребления), рассеянный тромбоз сосудов
внутренних органов, в особенности почек, положительная реакция на проводимую
антикоагулянтную и фибринолитическую терапию.
  В результате внутрисосудистого свертывания в капиллярах и артериолах различных
органов, в частности в гломерулах почек, откладывается фибрин, который препятствует
току крови. Эритроциты, проходя через рыхлые фибриновые тромбы, подвергаются
фрагментации.    При   гемолизе   эритроцитов    высвобождаются    тромбопластические
вещества, которые усиливают внутрисосудистое свертывание.