Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение. Крамарь Л.В - 29 стр.

UptoLike

Составители: 

29
Лабораторные показатели, характеризующие ГУС.
Гемолитический характер анемии подтверждается снижением гаптоглобина, наличием
свободного гемоглобина, гемоглобинурией. Моча приобретает коричневый (ржавый) цвет
за счет содержащегося в ней свободного гемоглобина. При стоянии в ней
обнаруживаются фибриновые комки (сгустки) в виде рыхлых слизистых образований
белого или слегка розового цвета. Этот феномен имеет важное диагностическое значение,
т.к. указывает на внутрисосудистое свертывание с отложением фибрина на эндотелии
капиллярных петель клубочков с его последующей деградацией.
При исследовании мочи в ней обнаруживается белок, эритроциты (в виде микро- или
макрогематурии).
Гиперкоагуляция проявляется укорочением времени свертывания крови, времени
рекальцификации, увеличением степени тромботеста. В фазу гипокоагуляции, которая
наблюдается в терминальном периоде синдрома, отмечаются признаки недостаточности
коагуляцииудлинение времени свертываемости и рекальцификации, уменьшение
степени тромботеста, факторов протромбинового комплекса и уровня фибриногена.
В соответствии с тяжестью почечной недостаточности выявляют повышение
содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови.
Опорно-диагностическими симптомами при постановке диагноза ГУС являются:
1. Анемия со снижением гемоглобина и гематокрита.
2. Фрагментоцитозобнаружение фрагментированных эритроцитов.
3. Отрицательная реакция Кумбса.
4. Тромбоцитопения.
5. Наличие в крови свободного гемоглобина, повышение билирубина за счет непрямой
фракции.
6. Олигоанурия с лабораторными проявлениями уремии.
Лечение
Лечение ГУС зависит от периода заболевания и тяжести поражения почек. Всем
больным сразу же проводится катетеризация мочевого пузыря с почасовым учетом
отделяемой мочи.
Антибактериальную терапию осуществляют антибиотиками широкого спектра действия
не обладающими нефротоксическими свойствами (цефалоспорины).
Глюкокортикостероидные гормоны не показаны, т.к. они усиливают гиперкоагуляцию и
блокируют очистительную функцию ретикулоэндотелиальной системы.
При нарастании отека мозга возможно применение дексаметазона из расчета 1
мг/кг/сутки.
                                                                                  29
                   Лабораторные показатели, характеризующие ГУС.
     Гемолитический характер анемии подтверждается снижением гаптоглобина, наличием
свободного гемоглобина, гемоглобинурией. Моча приобретает коричневый (ржавый) цвет
за счет содержащегося в ней свободного гемоглобина. При стоянии в                 ней
обнаруживаются фибриновые комки (сгустки) в виде рыхлых слизистых образований
белого или слегка розового цвета. Этот феномен имеет важное диагностическое значение,
т.к. указывает на внутрисосудистое свертывание с отложением фибрина на эндотелии
капиллярных петель клубочков с его последующей деградацией.
     При исследовании мочи в ней обнаруживается белок, эритроциты (в виде микро- или
макрогематурии).
     Гиперкоагуляция проявляется укорочением времени свертывания крови, времени
рекальцификации, увеличением степени тромботеста. В фазу гипокоагуляции, которая
наблюдается в терминальном периоде синдрома, отмечаются признаки недостаточности
коагуляции – удлинение времени свертываемости и           рекальцификации, уменьшение
степени тромботеста, факторов протромбинового комплекса и уровня фибриногена.
     В соответствии с тяжестью почечной недостаточности выявляют повышение
содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови.
     Опорно-диагностическими симптомами при постановке диагноза ГУС являются:
1. Анемия со снижением гемоглобина и гематокрита.
2.     Фрагментоцитоз – обнаружение фрагментированных эритроцитов.
3. Отрицательная реакция Кумбса.
4.     Тромбоцитопения.
5.     Наличие в крови свободного гемоглобина, повышение билирубина за счет непрямой
      фракции.
6.     Олигоанурия с лабораторными проявлениями уремии.
                                       Лечение
     Лечение ГУС зависит от периода заболевания и тяжести поражения почек. Всем
больным сразу же проводится катетеризация мочевого пузыря с почасовым учетом
отделяемой мочи.
     Антибактериальную терапию осуществляют антибиотиками широкого спектра действия
не        обладающими        нефротоксическими      свойствами       (цефалоспорины).
Глюкокортикостероидные гормоны не показаны, т.к. они усиливают гиперкоагуляцию и
блокируют очистительную функцию ретикулоэндотелиальной системы.
     При нарастании отека мозга возможно применение дексаметазона из расчета 1
мг/кг/сутки.