Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение. Крамарь Л.В - 31 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

ВолГМУ | Волгоград

Составители: 

Рубрика: 

31
протекает в митхондриях); 3) изменение ультраструктуры митохондрий в печени,
нервных клетках и мышечной ткани больных синдромом Рея.
При синдроме обнаруживают снижение активности всех митохондриальных ферментов
(табл. 8), при этом цитоплазматические ферменты имеют нормальную активность.
Имеются данные, показывающие высокую корреляцию развития синдрома с приемом
салицилатов (аспирина) и тетрациклинов. Эта связь подтверждается снижением числа
случаев возникновения синдрома с сокращением применения салициловой кислоты и ее
производных в лечении детей.
В настоящее время Американская академия педиатрии и Управление медицинской
службы США не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 12
летнего возраста.
Таблица 8
Митохондриальные печеночные ферменты, имеющие низкую
активность при синдроме Рея.
Изучаемый фермент
Низкая активность
Орнитинтранскарбамилаза
Карбамилфосфатсинтетаза
Пируватдегидрогеназа
Цитохромоксидаза
Глутоматдегидрогеназа
Моноаминоксидаза
+
+
+
+
+
+
Среди причин поражения митонхондриального аппарата обсуждается повреждающее
действие некоторых токсических веществ (афлатоксина-В грибов Aspergillus flavus,
гербицидов, интоксицидов), широко применяющихся в быту, промышленности, сельском
хозяйстве. Уместно провести параллель между ухудшающейся экологической
обстановкой и ростом заболеваемости синдромом Рея в последние годы. Широко
обсуждается генетическая природа страдания.
У всех детей, умерших от синдрома, отмечают отек головного мозга, при этом мелкие
сосуды как правило не изменены, что позволяет исключить вазогенную природу отека. 
                                                                                 31
протекает в митхондриях);      3) изменение ультраструктуры митохондрий в печени,
нервных клетках и мышечной ткани больных синдромом Рея.


  При синдроме обнаруживают снижение активности всех митохондриальных ферментов
(табл. 8), при этом цитоплазматические ферменты имеют нормальную активность.
  Имеются данные, показывающие высокую корреляцию развития синдрома с приемом
салицилатов (аспирина) и тетрациклинов. Эта связь подтверждается снижением числа
случаев возникновения синдрома с сокращением применения салициловой кислоты и ее
производных в лечении детей.
  В настоящее время Американская академия педиатрии и Управление медицинской
службы США не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 12
летнего возраста.




Таблица 8
             Митохондриальные печеночные ферменты, имеющие низкую
                            активность при синдроме Рея.
                                                           Низкая активность
 Изучаемый фермент
 Орнитинтранскарбамилаза                                          +
 Карбамилфосфатсинтетаза                                          +
 Пируватдегидрогеназа                                             +
 Цитохромоксидаза                                                 +
 Глутоматдегидрогеназа                                            +
 Моноаминоксидаза                                                 +




  Среди причин поражения митонхондриального аппарата обсуждается повреждающее
действие некоторых токсических веществ (афлатоксина-В грибов Aspergillus flavus,
гербицидов, интоксицидов), широко применяющихся в быту, промышленности, сельском
хозяйстве.   Уместно    провести   параллель   между   ухудшающейся    экологической
обстановкой и ростом заболеваемости синдромом Рея в последние годы. Широко
обсуждается генетическая природа страдания.
  У всех детей, умерших от синдрома, отмечают отек головного мозга, при этом мелкие
сосуды как правило не изменены, что позволяет исключить вазогенную природу отека.

Страницы