Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 11 стр.

       В рамках острого, подострого и хронического течения ДВС – синдрома согласно
классификации М.С.Мачабели можно выделить четыре стадии:
       1 – гиперкогуляция (ДВС I);
       2 – коагулопатия потребления, подразделяющуюся на две подстадии:
           а – без активации фибринолиза (ДВС II);
           б – с начинающейся генерализованной активацией фибринолиза (ДВС III);
       3 – гипокоагуляции с генерализованным фибринолизом (ДВС IY);
       4 – стадия исходов или стадия остаточных проявлений блокады сосудов микро-
           тромбами.
       Первая стадия – гиперкоагуляция. Характер течения синдрома или скорость его
развития определяются длительностью первой стадии. При остром течении ДВС
продолжительность ее составляет 15 – 20 минут. При стремительном течении ДВС она
может резко сокращаться.
       Внутрисосудистое      свертывания    крови   сопровождается      потреблением
коагулянтов, антикоагулянтов и тромбоцитов в процессе их необратимой агрегации.
Имеет место выраженная генерализованная гиперпластинемия. Забор крови из вены в
этой стадии не представляется возможным из-за тромбирования иглы.
        Быстро возрастает концентрация тромбина в плазме, что приводит к
образованию из фибриногена большого количества фибрин-мономеров, которые не
успевают полимеризоваться из-за относительного дефицита ф.XIII и соединяются с
молекулами фибриногена, что еще больше препятствует процессу полимеризации
фибрина.
        Образуются рыхлые тромбы. В их состав входят фибрин, имеющий
гелеобразную консистенцию, агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, а при сепсисе и
лейкоцитов. Эти тромбы по структуре существенно отличаются от классических
пристеночных тромбов, формирующихся в крупных сосудах. Эти рыхлые сгустки
крови, не прикрепленные к сосудистой стенке и содержащие нестабилизированный
(растворимый) фибрин можно назвать претромбами.
        В некоторых случаях при ДВС-синдроме, инициированным первичным
повреждением эндотелиальной выстилки, происходит образование микротромбов,
прикрепленных к сосудистой стенке и содержащих, как правило, нерастворимый
стабильный фибрин. Циркулирующие же микротромбы представляют собой эмболы и
закупоривают мелкие сосуды, нарушая тем самым микроциркуляцию в органах и
тканях. Развивается тяжелая тканевая гипоксия , метаболический ацидоз,
некоррегируемые нарушения гемодинамики.
        Вторая стадия – коагулопатия потребления с подстадиями 2а и 2b.
        Для стадии 2а характерно истощение факторов свертывания вследствие их
потребления без избыточной активации фибринолиза. Время свертывания крови, как
правило, в пределах нормы. В условиях гипоксии тканей усиливается выделение из
сосудистой стенки тканевого тромбопластина, происходит дальнейшая активация
свертывания крови и вновь потребляются прокоагулянты. Таким образом, развивается
“порочный круг” и в дальнейшем наступает полное истощение системы свертывания
крови.
       В стадии 2b появляется прогрессирующая активация фибринолиза на фоне
нарастающей гипокоагуляции. Активация фибринолиза имеет адаптивное значение,
поскольку она способствует частичному освобождению микроциркуляторного русла от
микротромбов и устранению ишемии тканей. В плазме уменьшается количество
тромбоцитов и постепенно снижается содержание фибриногена. Кроме того, возрастает
концентрация ПДФ, которые соединяются с фибриногеном, образуя растворимые
фибрин-мономерные комплексы (РФМК), что увеличивает имеющийся дефицит
фибриногена.
                                                                                 11