Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 9 стр.

свертывания заключается в глубокой дисфункции всех звеньев системы гемостаза,
которая характеризуется последовательной их активацией и истощением. По этой
причине происходит смена фаз ДВС-синдрома от гиперкоагуляции и высокой
спонтанной агрегации тромбоцитов в начале до переходного периода и последующей
глубокой    гипокоагуляции,     вплоть    до   полной   несвертываемости    крови,
тромбоцитопении в конце. Уже на ранних этапах обнаруживается истощение не
столько факторов свёртывания, сколько важнейших физиологических антикоагулянтов-
ПРС и S, АТIII, и др. Депрессия физиологических антикоагулянтов тем значительнее,
чем тяжелее ДВС. Она обгоняет снижение содержания прокоагулянтов.
      Эти нарушения вместе с тромбированием микрососудов органов и тканей,
потреблением клеток крови, клеток РЭС и тромбоцитов имеют первостепенное
значение в развитии стаза, гипоксии и глубокой дисфункции и дистрофии органов,что
принято называть синдромом множащейся органной несостоятельности. В первую
очередь страдают органы с хорошо развитой сосудистой сетью: легкие, почки, печень,
ЦНС, надпочечники. Патоморфологическая картина в них характеризуется признаками
тромботических и геморрагических повреждений: обнаруживаются участки ишемии и
кровоизлияний.
      В клинике представленные механизмы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются
между собой. По течению выделяют острый (геморрагический), подострый и
хронический. Летальность при развитии острого ДВС-синдрома составляет 30-50%.
Процесс носит стадийный характер, проявляющийся закономерным изменениям
состояния системы гемостаза: активация на начальном этапе, последующе потребление
факторов, завершающееся истощением системы.




                                                                                9