Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 13 стр.

выраженность ДВС-синдрома определяется скоростью поступления в кровь
активаторов гемостаза и их количеством.
       Острый ДВС-синдром возникает при остром течении основного заболевания
либо осложнении остро возникшим сопутствующим. Для обширных травм, сепсиса
(например, постабортная септицемия), отслойки плаценты, массивного краш-синдрома,
объемных операций, обширных ожогов и отморожений, синдрома массивных
гемотрансфузий, лейкоза в терминальной стадии, обширных распадах опухоли при ее
облучении или лечении цитостатиками и т. д., характерно, именно острое течение ДВС-
синдрома.
        В 1985 году реанимационно-гематологической бригадой городской станции
скорой и неотложной медицинской помощи, под руководством профессора
Ленинградского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии
З.Д.Фёдоровой, была предложена оригинальная классификация острого ДВС синдрома,
в которой органично соединены стадийность процесса и клиническая форма его
проявления с учётом степени компенсации гемостатического потенциала. Каждой
форме соответствует определенная стадия синдрома.
       Компенсированная форма (ДВС I ) , при которой нет явных клинических
проявлений самого ДВС-синдрома. Этой форме соответствует стадия гиперкоагуляции
(изокоагуляции) при которой кровотечение либо отсутствует, либо (если оно есть) не
носит характер коагулопатического, то есть вытекающая кровь способна к образованию
полноценных сгустков и кровотечение может быть остановлено хирургическим путем.
Относительная компенсация – это динамическое равновесие, которое при
невозможности или несвоевременности устранения триггерного механизма, а также
при неадекватном лечении очень быстро может перейти в субкомпенсированную
форму.
       Субкомпенсированной форме ( ДВС II и III ) соответствуют более глубокие
стадии синдрома: коагулопатия потребления (КП) без активации фибринолиза и КП с
активацией вторичного фибринолиза. Каждая стадия характеризуется присущей ей
клинической картиной. КП без активации фибринолиза свойственны проявления
геморрагического синдрома в виде повышенной кровоточивости мест инъекций, тканей
операционного поля с образованием рыхлых,но не лизирующихся спонтанно сгустков
крови.    На этапе начинающейся активации фибринолиза клиническая картина
геморрагического синдрома становится более развернутой. К коагулопатическому
присоединяется капиллярно-гематомный тип кровоточивости, то есть на коже и
слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к
слиянию. Возможно спонтанное образование гематом. Кровоточивость тканей
значительно усиливается, а вытекающая кровь образует рыхлые сгустки, которые
споследствие могут спонтанно лизироваться. На стадии коагулопатии потребления
появляется и прогрессирует полиорганная недостаточность.
       Декомпенсированную форму (ДВС IY) характеризует утяжеление клинических
проявлений: кровотечения становится профузными, даже из неповрежденных
слизистых (носовые кровотечения и желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения
из слизистой ротовой полости, верхних дыхательных путей , мочеполовых путей и т.д.).
Вытекающая кровь обычно темная лаковая без тенденции к образованию сгустков.
Заканчивается ДВС IY либо летально, либо выздоровлением.
       Подострое течение ДВС-синдрома может наблюдаться при тяжёлых
иммуннокомплесных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом
васкулите и т.д.. Отличается меньшей выраженностью патологических процессов, но,
при осложнении ситуации, может перейти в острую форму.
       Хроническое течение синдрома достаточно часто встречается у больных со
злокачественными опухолями легкого, яичников, молочной железы, карциномой
предстательной железы, диссеминированной нейробластомой, метастазирующей
                                                                                 13