Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 14 стр.

аденокарциномой желудка, карциномой толстой кишки I – II стадии, хрониосепсисом,
начальном этапе хронической почечной недостаточности, пневмониях, при замедлении
кровотока в системе воротной вены, гриппе и других ОРВИ.
       Процесс характеризуется длительной локальной гиперкоагуляцией и
флеботромбозами в венах нижних конечностей, реже в венах малого таза и верхних
конечностей – синдром Труссо. Процесс метастазирования солидных опухолей в 75%
случаев сопровождается мигрирующими флеботромбозами. Флеботромбозы в этих
случаях     отличаются     от     тромбофлебитов     невоспалительным      генезом
тромбообразования.
       Для клинициста появление признаков персистирующего флеботромбоза на фоне
нормального соматического статуса и состоятельности венозного русла всегда должно
служить основанием для обследования больного с целью исключения злокачественного
новообразования.
       При хронической почечной недостаточности отмечается ДВС-синдром с
выраженной гипокоагуляцией. Особенностью ДВС-синдрома у больных с ХПН
является активация коагуляционного звена гемостаза на фоне выраженной
тромбоцитопении (вследствие угнетения мегакариоцитопоэза в костном мозге) и
тромбоцитопатии (из-за нарушения выработки ТхА2).
       Развитие хронического ДВС-синдрома возможно при микротромбоваскулитах:
гемолитико-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.
       Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) отмечается при вирусной,
бактериальной инфекции у детей и родильниц. В патогенезе этого синдрома
существенное значение имеют повреждения эндотелия и тромбоцитов антителами,
снижение резистентности эндотелиальной выстилки, инициация внутрисосудистого
гемолиза. Внутрисосудистый гемолиз стимулирует развитие ДВС-синдрома вследствие
выделения в сосудистое русло АДФ эритроцитов и ф.III. Образующиеся микротромбы,
состоящие в основном из тромбоцитов, закупоривают микрососуды почек и
инициируют развитие острой преренальной почечной недостаточности и острой
надпочечниковой недостаточности. Летальность больных гемолитико-уремическим
синдромом составляет 30 – 70%.
       Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц) сходна с
клинической      картиной     гемолитико-уремического     синдрома:     лихорадка,
геморрагический диатез, острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия.
Внутрисосудистое свертывание крови отмечается во всех органах.
       При болезни Шенляйн-Геноха развитие ДВС-синдрома обусловлено
генерализованным микротромбоваскулитом, в основе которого лежит повреждение
мкрососудов циркулирующими низкомолекулярными иммунными комплексами и
активированными компонентами системы комплемента. Мембраноатакующий
комплекс инициирует осмотический лизис клеток, в том числе и эндотелиальных. Это
создает условия для активации внутреннего пути свертывания крови и сосудисто-
тромбоцитарного гемостаза.
       При гипертонической болезни фактором, индуцирующим развитие ДВС-
синдрома является,вероятнее всего, повреждение мембран эндотелиоцитов при
гемодинамическом стрессе.
       При сахарном диабете условием развития хронического ДВС-синдрома
являются микро- и макроангиопатии. Этому способствует гиперкоагуляция в сочетании
с гипофибринолизом и высокой реактивностью тромбоцитов.
       Хроническое течение ДВС-синдрома, которое чаще всего встречается в
клинике, может протекать субклинически и годами не проявляться ни тромбозом, ни
геморрагическим синдромом.
       В большинстве случаев ДВС-синдром формируется по нескольким причинам с
включением одновременно различных механизмов, что является его отличительной
                                                                               14