Клинические анализы в условиях фармакотерапии. Куликов Ю.А. - 35 стр.

                                  35
-   нефротоксическому синдрому.
               Важнейшие синдромы нефротоксичности:
 - капиллярного и канальцевого некроза;
 - нефритический;
 - нефротический;
 - почечной недостаточности (от лёгкой степени до уремии);
 - почечной артериальной гипертензии;
 - уролитиаза и обструкции мочевых путей;
 - нефрогенного несахарного диабета.
               Важнейшие симптомы нефротоксичности:
 - гипостенурия;
 - протеинурия;
 - гематурия;
 - лейкоцитурия;
 - гиперурикемия;
 - дисфункция мочевого пузыря (недержание мочи, острая задержка
   мочеиспускания);
 - изменения рН, цвета, прозрачности мочи;
 - азотемия.
     Среди известных (описанных в руководствах по клинической фарма-
кологии) механизмов побочного действия ЛС в развитии нефротоксично-
сти главными являются прямое (некроз!) или опосредованное через им-
мунные реакции повреждение клубочков или канальцев почек, реже –
нижних мочевыводящих путей.


          Нефротоксичность отдельных лекарственных средств
      Поражения почек имеют место более, чем у 20% больных с лекарст-
венной аллергией при применении:
 - антибиотиков,
 - сульфаниламидов,
 - пиразолановых производных,
 - фенотиазинов,
 - препаратов золота,
 - сывороток и вакцин.
      Обычно они возникают спустя 2 недели от начала лечения в форме
протеинурии, микрогематурии, лейкоцитурии.
      Иммунные повреждения почек носят, в основном, иммунокомплекс-
ный характер с отложением IgG, M в клубочках и развитием цитотоксиче-
ских эффектов. Симметричный кортикальный некроз почек возникает в ре-
зультате аллергического шока с тромбозом почечных капилляров, с разви-
тием олигурии и анурии.
      «Аналгетическая нефропатия» развивается через 10-15 лет система-
тического приёма аналгетиков. Проявляется полиурией, никтурией, почеч-
ной коликой, ХПН, анемией. Механизм «аналгетической нефропатии» -