Клинические анализы в условиях фармакотерапии. Куликов Ю.А. - 37 стр.

                                   37
высокой концентрацией антибиотиков в моче (в 5-15 раз большей, чем в
крови при внутримышечном введении). Изменения, как правило, исчезают
в течение 7-10 дней после отмены препаратов.
      Симптомы нефротоксичности ванкомицина аналогичны таковым у
аминогликозидов и полимиксинов.
      Изониазид – главный компонент всех схем противотуберкулёзной
терапии. Ганглиоплегическое действие препарата определяет появление
задержки мочи у лиц с аденомой предстательной железы.
      Сульфаниламидные препараты способны вызвать целый спектр по-
бочных эффектов (гематологические, нервно-психические и др.). Наруше-
ния функции почек (≈ 5% случаев), как правило, клинически слабо выра-
жены (боли в пояснице, лихорадка), но нарушения осадка мочи – значи-
тельны: протеинурия, цилиндрурия, гематурия, наличие сульфатных кри-
сталлов. Количество последних увеличивается сверху вниз по мере увели-
чения плотности мочи. Средство борьбы – увеличение диуреза до 2 л/сут. и
ощелачивание мочи (до 12 г/сут. соды), а также использование медленно
выводящихся сульфаниламидов.
      Нефротоксичность нитрофуранов дискутабельна, поскольку при ле-
чении они создают концентрацию в моче (50-500 мкг/мл) в 10-100 раз бо-
лее высокую, чем в крови. Препараты, тем не менее, хорошо растворяются
в моче и не нарушают морфо-функциональных свойств почек.
      Следует заметить, что при длительном применении нитрофуранов,
хотя и обратимо, но ингибируется сперматогенез (Г. Панаитеску, Э. По-
песку, 1976).
      Нестероидные противовоспалительные препараты вызывают не-
большую протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Механизм такого
действия – дистрофия эпителия клубочков и канальцев. Об этом свиде-
тельствует появление во вторичной моче белка с ММ до 100 кДа. Бутадион
ингибирует канальцевую реабсорбцию и способствует задержке в орга-
низме воды, солей, выведению других ЛС. Следует подчеркнуть, что кли-
нически отёки на фоне приёма бутадиона появляются при задержке в орга-
низме > 5-6 л воды.
      Фенацетин. Причина его нефротоксичного действия – интерстици-
альный нефрит (при длительном применении препарата) в результате ток-
сико-аллергического действия на клубочки и канальцы, потери калия и
создания условий для развития инфекции мочевыводящих путей. Симпто-
мы: полиурия, снижение плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия, азоте-
мия, снижение скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реаб-
сорбции, анемия; метрорагия, синдром абстиненции; у детей – ингибиро-
вание фенацетином глюкуронилтрансферазы и депонирование билирубина
I в сером веществе головного мозга и коре мозжечка.
      Соли золота. Применяются при лечении ревматоидного артрита
(«лечение болезни неизвестной этиологии лекарственными средствами не-
известного действия»). Нефротоксическое действие препаратов отмечается