Клинические анализы в условиях фармакотерапии. Куликов Ю.А. - 36 стр.

                                  36
изменение вен – ишемия почек – острый капиллярный некроз с отрывом
верхушек сосочков – закупорка мочеточников. Далее развивается ХПН,
артериальная гипертензия, увеличивается печень (в 60% случаев) и селе-
зёнка (в 20% случаев). «Аналгетические нефропатии» в последние годы в
форме целых эпидемий отмечены при приёме салицилатов [Змушко Е.И.,
Белозеров Е.С., 2001].
      ОПН могут вызвать более 70 ЛС: сульфаниламиды, антибиотики, ан-
тикоагулянты, рентгеноконтрастные средства.
      Лекарственный гломерулонефрит может возникнуть при длительном
лечении гидралазином, цефалоспоринами, антидепрессантами (пароксе-
тин), полиеновыми антибиотиками (нистатин, леворин, натамицин, амфо-
терцин).
      Хорошо известна высокая степень нефротоксичности аминогликози-
дов (гентамицин, стрептомицин и др.), амфотерцина В, полимиксинов. Од-
нако каждый антибиотик в той или иной мере нефротоксичен. В целом,
поражения МВС занимают второе место после неврологических наруше-
ний среди всех токсических эффектов антибиотиков. Поражения почек
констатируются у 20% больных, леченых стрептомицином. Хлортетрацик-
лин у 30% пациентов вызывает симптоматику почечного диабета. Даже
малотоксичные пенициллины у 7-10% больных снижают плотность мочи,
вызывают небольшую протеинурию, гематурию. Гематурию провоцируют
некоторые противотуберкулёзные средства, цитостатики, передозировка
вит. А, Е.
      При сочетании антибиотиков или сульфаниламидов с кортикосте-
роидами высоко вероятен кандидоз МВС.
      Барбитураты могут вызвать олигурию и даже анурию. Это связано с
усиленной выработкой антидиуретического гормона (стимуляцией ими ги-
поталамо-гипофизарной активности). Кроме того, при болезнях почек вы-
ведение барбитуратов с мочой уменьшается не менее, чем на 50%.
      Транквилизаторы, атропин снижают сократительную активность мо-
чевого пузыря и нежелательны при аденоме предстательной железы.
      Аминогликозидная нефротоксичность проявляется уже через 4-7
дней от начала лечения (канамицин, гентамицин): протеинурия, гематурия,
цилиндрурия; олигурия. Протеинурия характеризуется появлением в моче
белков с ММ > 60 < 150 кДа. Гистопатологические изменения в почках –
от дистрофии до некроза клеток клубочков и канальцев. При снижении
клиренса креатинина на 25% нефротоксичность аминогликозидов проявля-
ется закономерно. Снижение клиренса креатинина на 50% - основание для
отмены аминогликозида.
      Нефротоксичность полимиксинов определяется их полипептидной
структурой. Нейро- и нефротоксичность – побочные действия, которые яв-
ляются главными ограничителями применения этих антибиотиков в кли-
нике. Симптоматика токсического поражения почек полимиксинами: про-
теинурия, гематурия, цилиндрурия (через 1-2 недели от начала лечения),
азотемия. Механизм поражения почек связан (как и у аминогликозидов) с