Военно-полевая и военно-морская терапия (Часть 2: Отравления, заболевания внутренних органов у раненых, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь). Ловицкий С.В. - 30 стр.

                                                                             30

азотистые шлаки), что ведет к возникновению ацидоза. Прогрессивно снижается
содержание белка в сыворотке крови. В первый период заболевания это происходит
за счет повышения сосудистой проницаемости, а также присоединения повреждения
канальцев. В 3-м периоде в фазе ожогового истощения гипопротеинемия продолжает
прогрессировать вследствие нарастания белкового голодания, развиваются
онкотические отеки. Снижается количество альбуминов, покидающих кровяное
русло вместе с плазмой, наступает относительная гиперглобулинемия.
       Нарушения углеводного обмена.
       Сразу после ожоговой травмы отмечается резкое повышение уровня глюкозы
крови. Это является следствием выброса надпочечниками большого количества
контринсулярных гормонов и, прежде всего, адреналина в первую фазу шока. В
дальнейшем гипергликемия сменяется гипогликемией, которая сохраняется все
последующие периоды болезни.
       Раздражение подкорковых центров в период шока приводит к максимальному
напряжению гипофизарно-надпочечниковой системы. В первом периоде
заболевания развивается гиперкортицизм, а в дальнейшем, начиная с 3-го периода,
наступает истощение функции коры надпочечников, что ведет к развитию
гипотонии, гипогликемии, нарастают аутоиммунные процессы вследствие снижения
выработки уровня глюкокортикоидов. У женщин при ожоговой болезни может
наступить аменорея.
       Изменения крови у обожженных проявляются нейтрофильным лейкоцитозом,
особенно выраженным в первые-третьи сутки, токсической зернистостью
нейтрофилов, анэозинофилией, ускорением СОЭ. При глубоких ожогах имеет место
гемолиз эритроцитов и наблюдается гемолитическая желтуха. Развивающаяся
вследствие     гемолиза     гемолитическая    анемия     может     маскироваться
гемоконцентрацией, поэтому при анализах крови определяется эритроцитоз. В
дальнейшем, после прекращения плазмопотери и проведения массивной
инфузионной терапии восстанавливается прежний объем циркулирующей крови, и
выявляется анемия. Повторное развитие анемии в 3 и 4-м периодах обусловлено
возникновением аутоиммунного гемолиза за счет накопления антител к
собственным эритроцитам и продуктам их первичного гемолиза в период шока. При
этом отмечается прямая реакция Кумбса.
       В 1-м и 2-м периодах вследствие гемоконцентрации и нарушения функции
печени повышается свертываемость крови, что может способствовать развитию
тромбофлебитов, тромбозов, острого инфаркта миокарда, ТЭЛА и т.д.
Геморрагический синдром может возникнуть во 2-м и 3-м периодах ожоговой
болезни в виде геморрагического капилляротоксикоза (кожная, суставная и
абдоминальная форма пурпуры). При абдоминальной пурпуре, которая часто
предшествует кожным формам, развивается картина острого живота, как при
синдроме Шенлейн-Геноха.
       Организация и объем медицинской помощи на этапах медицинской
эвакуации.
       Цель лечения ожоговой болезни - предупредить или ликвидировать
осложнения со стороны внутренних органов и обеспечить условия для оперативного
восстановления кожного покрова, утраченного на участках глубокого поражения.
Огромный накопленный в мире опыт лечения больных с ожоговой патологией
позволяет сформулировать некоторые неоспоримые постулаты.
       А) Местное лечение поверхностных ожогов 1-2 степени не представляет
серьезных трудностей. При лечении любыми средствами они заживают в течение 7-
12 дней.