ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной тол-
щиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.
Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавро-
донтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разно-
образной окраски – от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в мо-
лочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте боль-
ших размеров. Изменены только зубы.
Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипо-
созревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У
мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-
белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зу-
бов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая
по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо.
Гистологически установлено
нарушение наружного слоя эмали.
У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются
случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эма-
ли.
Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание
. Цвет эма-
ли от молочно-серого до светло-янтарного. Эта измененная эмаль интен-
сивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины,
может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания.
«Снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание
.
Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной по-
верхности зуба. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная,
чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и пре-
моляры или все резцы и моляры, в легких случаях – только центральные и
боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микро-
скопии зубов показали,
что структурный дефект ограничен наружным бес-
призменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная.
Аутосомно-доминантная гипокальцификация
. Эмаль прорезав-
шихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной
поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль
быстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который
окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом забо-
левании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непро-
резавшиеся зубы могут
подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль
неконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной
толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.
Аутосомно-рецессивная гипокальцификация
. Эмаль темного
цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически – это
более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной
гипокальцификацией.
Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от измене-
ний коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопа-
ратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влияни-
ем различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тет-
рациклиновыми
зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью,
кислотным некрозом (табл. 4).
Лечение
несовершенного амелогенеза заключается в систематиче-
ской обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащи-
ми препаратами, реставрации измененных участков современными плом-
биовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится
ортопедическое лечение.
Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполно-
ценный дентиногенез).
Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза:
I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных
заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по ау-
тосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и
поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез.
Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фроли-
ка обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется перело-
мами
длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страда-
ют. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается
крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение
массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.
Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жиз-
ни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского
возраста. Харак-
терны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе забо-
левания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На
рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое
строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правиль-
ную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или жел-
товато-коричневая с высокой
степенью просвечивания. ЭОД в норме, за
исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмеча-
ется патологическое стирание. Гистологически эмаль нормального строе-
ния, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой
дентин правильного строения, но по направлению к пульпе меньше дентин-
ных трубочек.
20
21
на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной тол- более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной щиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии. гипокальцификацией. Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавро- Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от измене- донтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разно- ний коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопа- образной окраски – от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в мо- ратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влияни- лочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте боль- ем различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тет- ших размеров. Изменены только зубы. рациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипо- кислотным некрозом (табл. 4). созревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематиче- мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто- ской обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащи- белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зу- ми препаратами, реставрации измененных участков современными плом- бов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая биовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. ортопедическое лечение. Гистологически установлено нарушение наружного слоя эмали. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполно- У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются ценный дентиногенез). случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эма- Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза: ли. I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. Цвет эма- заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по ау- ли от молочно-серого до светло-янтарного. Эта измененная эмаль интен- тосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и сивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез. может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания. Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фроли- «Снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание. ка обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется перело- Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной по- мами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страда- верхности зуба. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная, ют. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и пре- крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение моляры или все резцы и моляры, в легких случаях – только центральные и массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микро- Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жиз- скопии зубов показали, что структурный дефект ограничен наружным бес- ни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Харак- призменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная. терны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе забо- Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль прорезав- левания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На шихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правиль- быстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который ную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или жел- окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом забо- товато-коричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за левании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непро- исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмеча- резавшиеся зубы могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль ется патологическое стирание. Гистологически эмаль нормального строе- неконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной ния, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации. дентин правильного строения, но по направлению к пульпе меньше дентин- Аутосомно-рецессивная гипокальцификация. Эмаль темного ных трубочек. цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически – это 21 20
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- …
- следующая ›
- последняя »