Болезни зубов некариозного происхождения. Михальченко В.Ф - 13 стр.

UptoLike

Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, свя-
зано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед
которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия.
ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ,
ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ
1. Клиновидный дефект
Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта
в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста
от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недоста-
точно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
1) механическая;
2) химическая;
3) нейродистрофическая;
4) концепция Знаменского Н.Н.
Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения
клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки
зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выра-
жен
на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически
выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более ин-
тенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшейнаоборот, дефекты бо-
лее выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что
клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся
зубной щёт-
кой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический
фактор безусловно имеет определённое значение.
Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализи-
рующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в
процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объясне-
ние также неубедительно, т.к. не
везде, где есть налёт, образуются дефекты.
В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты яв-
ляются результатом изменений, первично возникающих в органической
субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в
автоклаве до 110°-125°. При этом происходило разрушение органических
веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался
клиновидный дефект.
Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые
алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают момен-
ты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное
трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным
для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случа-
ях возникает эрозия, а в другихклиновидный
дефект.
Более современны представления о роли эндокринной системы, желу-
дочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в
виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте от-
мечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокрин-
ной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) счи-
тает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося
с заболеваниями
пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидко-
сти из десневого желобка.
Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного
дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматри-
вать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболе-
ваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной
и эндокринной систем.
Таким образом,
бесспорно, что определённая роль в возникновении
клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окру-
жающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих
нарушений достаточно не изучен.
Клиника клиновидного дефекта
С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на че-
тыре стадии.
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые
выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внеш-
ним раздражителям.
2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений
эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы.
Глубина
дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гипе-
рестезия шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями,
располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2
– 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, со-
провождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до
коронковой полости зуба, что может
завершиться отломом коронки.
Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5%
раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая
и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и
глубокиепосле 40 лет (рис. 11).
25
24
        Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, свя-          трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным
зано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед         для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случа-
которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия.            ях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.
                                                                                  Более современны представления о роли эндокринной системы, желу-
                  ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ,                                            дочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в
          ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ                                   виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте от-
                                                                              мечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокрин-
                         1. Клиновидный дефект                                ной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) счи-
                                                                              тает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями
    Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта        пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидко-
– в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста –      сти из десневого желобка.
от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недоста-              Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного
точно изучены. Наиболее распространены следующие теории:                      дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматри-
    1) механическая;                                                          вать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболе-
    2) химическая;                                                            ваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной
    3) нейродистрофическая;                                                   и эндокринной систем.
    4) концепция Знаменского Н.Н.                                                 Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении
    Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения         клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окру-
клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки         жающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих
зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выра-      нарушений достаточно не изучен.
жен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически                Клиника клиновидного дефекта
выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более ин-          С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на че-
тенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты бо-        тыре стадии.
лее выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что                1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые
клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёт-                  выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внеш-
кой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический             ним раздражителям.
фактор безусловно имеет определённое значение.                                    2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений
    Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализи-                   эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы.
рующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в                    Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гипе-
процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объясне-                 рестезия шеек зубов.
ние также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.       3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями,
    В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты яв-                 располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2
ляются результатом изменений, первично возникающих в органической                     – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.
субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в             4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, со-
автоклаве до 110°-125°. При этом происходило разрушение органических                  провождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до
веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался                 коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки.
клиновидный дефект.                                                                   Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
    Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые               Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5%
алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают момен-          раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая
ты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное         и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и
                                                                              глубокие – после 40 лет (рис. 11).
                               24                                                                                     25