Основы клинической фармакологии противоаритмических средств. Моисеева И.Я - 10 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

ПГУ | Пенза

Составители: 

Рубрика: 

12
желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes), а также вызвать
возникновение реперфузионных аритмий. «Уязвимым параметром» для
ранних постдеполяризаций является увеличение продолжительности ПД.
Задержанные постдеполяризации связаны с усилением
депонирования кальция в клетке и колебаниями концентрации свободного
внутриклеточного Са
2+
. К перегрузке клеток ионами Са++ и триггерной
активности могут привести воздействие катехоламинов, интоксикация
сердечными гликозидами, ишемия и реперфузия коронарной артерии.
Поздние постдеполяризации возникают в период диастолы после окончания
ПД. Сначала возникает гиперполяризация мембраны, а затем -
постдеполяризация. Гиперполяризация обусловлена угнетением К-Νа насоса
и уменьшением содержания внутриклеточного К. «Уязвимым параметром»
при
задержанных постдеполяризациях является «кальциевая перегрузка» ,
поэтому для лечения аритмий, обусловленных задержанными
постдеполяризациями необходимо блокировать Са++ каналы, снизить
внутриклеточное содержание Νа+ и повысить уровень К+.
Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами
различной локализации или аритмиями, обусловленными механизмом
повторного входа импульса (“реентри”, “круговая волна”, реципрокные
аритмии) (рис. 5).
Рис.5. Развитие аритмии по механизму «повторного входа»:
А – норма (1 – волокна Пуркинье; 2 – миофибрилла желудочка);
В – односторонний блок (1 – блок проведения ортодромных стимулов;
2 – зона замедления проведения).
Для возникновения повторного входа импульса необходимы:
1) наличие двух или более путей проведения;
2) однонаправленная блокада (функциональная или анатомическая)
проведения импульса по одному из путей;
3)
замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда,
достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти
место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда
проксимальнее блокады. 
желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes), а также вызвать
возникновение реперфузионных аритмий. «Уязвимым параметром» для
ранних постдеполяризаций является увеличение продолжительности ПД.
     Задержанные        постдеполяризации     связаны       с     усилением
депонирования кальция в клетке и колебаниями концентрации свободного
внутриклеточного Са2+. К перегрузке клеток ионами Са++ и триггерной
активности могут привести воздействие катехоламинов, интоксикация
сердечными гликозидами, ишемия и реперфузия коронарной артерии.
Поздние постдеполяризации возникают в период диастолы после окончания
ПД. Сначала возникает гиперполяризация мембраны, а затем -
постдеполяризация. Гиперполяризация обусловлена угнетением К-Νа насоса
и уменьшением содержания внутриклеточного К. «Уязвимым параметром»
при задержанных постдеполяризациях является «кальциевая перегрузка» ,
поэтому    для     лечения   аритмий,   обусловленных         задержанными
постдеполяризациями необходимо блокировать Са++ каналы, снизить
внутриклеточное содержание Νа+ и повысить уровень К+.
     Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами
различной локализации или аритмиями, обусловленными механизмом
повторного входа импульса (“реентри”, “круговая волна”, реципрокные
аритмии) (рис. 5).




     Рис.5. Развитие аритмии по механизму «повторного входа»:
     А – норма (1 – волокна Пуркинье; 2 – миофибрилла желудочка);
     В – односторонний блок (1 – блок проведения ортодромных стимулов;
                             2 – зона замедления проведения).

         Для возникновения повторного входа импульса необходимы:
      1) наличие двух или более путей проведения;
      2) однонаправленная блокада (функциональная или анатомическая)
         проведения импульса по одному из путей;
      3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда,
         достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти
         место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда
         проксимальнее блокады.


                                    12

Страницы