Основы клинической фармакологии противоаритмических средств. Моисеева И.Я - 29 стр.

      Фармакокинетика. Морицизин применяют внутрь, в/в,в/м, п/к
введение не допускается. Хорошо всасывается, однако биодоступность
составляет в среднем всего 40%, связывается с белками примерно 95%
препарата, биотрансформируется в печени, выводится с желчью (60%), и с
мочой (40%), период полувыведения составляет 1,5-3,5 ч. Начало действия
при пероральном приеме        - через 2 ч, максимум – через 6 ч,
продолжительность действия – 10-24 ч; при в/в введении эффект развивается
через несколько мин и продолжается 20 мин.

     Лекарственные взаимодействия.
     При комбинированном применении с другими ААП может
увеличиваться риск развития побочных эффектов со стороны сердца.
     Морицизин уменьшает период полувыведения теофиллина, приводя к
понижению концентрации последнего в плазме крови.

     Побочные эффекты и показания к применению соответствуют
таковым для группы в целом.

      Формы выпуска, дозы и режим применения.
      1.Таблетки по 0,1г. Разовая доза - 0,2 г (до 0,6 г), суточная доза – 0,6-
0,8 г (до 0,9 г). Начальная доза составляет 0,2 г 3 раза в сутки, затем дозу
можно увеличивать каждые 3 суток на 0,15 г до максимальной суточной
дозы.
      2. Ампулы по 0,05 г. В/в вводят 0,05 – 0,15 г в 10 мл физиологического
раствора в течение 5 мин, при необходимости – дополнительно 3 раза с
интервалом 1,5-2 ч.


                    Антиаритмические препараты II класса

      β-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие, блокируя
соответствующие рецепторы и экранируя тем самым миокард от действия
катехоламинов. Именно благодаря антиадренергическому действию β-
блокаторы положительно влияют на состояние нейровегетативной регуляции
хронотропной функции миокарда - они значительно увеличивают
количественные показатели вариабельности ритма сердца (происходит
снижение симпатических влияний и возрастание парасимпатических влияний
на сердце).
      Так как адренергическая стимуляция наиболее выражена в СА и АВ
узлах, то на эти структуры β-блокаторы оказывают максимальное влияние
(рис 12).
      В СА и АВ узлах замедляют спонтанную диастолическую
деполяризацию в фазе 4 (блокируя управляемые β-рецепторами кальциевые
каналы), что ведет к снижению автоматизма и уменьшению ЧСС. Подавляют

                                      31