Основы клинической фармакологии противоаритмических средств. Моисеева И.Я - 30 стр.

вход кальция и натрия в клетку в фазу 0 в, основном, в АВ узле, и
следовательно замедляют в нем проведение импульса; на проводимость в СА
узле в норме не влияют, при наличии его дисфункции - удлиняют. β-
адреноблокаторы увеличивают ПД и ЭРП АВ узла и в меньшей степени - СА
узла. Они повышают порог возникновения фибрилляции желудочков в
ишемизированном миокарде.




     Рис.12. Воздействие препаратов класса ΙI на потенциал действия:
     сплошная линия – исходный потенциал действия;
     пунктирная линия – изменения потенциала действия, вызванные
     препаратами класса ΙI.

                             Классификация
      1. Некардиоселективные β-адреноблокаторы
      ( блокируют β1, β2 -адренорецепторы)
А. Без внутренней симпатомиметической активности:
пропранолол, надолол, соталол, тимолол
В. С внутренней симпатомиметической активностью:
окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен), алпренолол (аптин), буциндолол
      2. Кардиоселективные β-адреноблокаторы
      3. ( блокируют преимущественно β1-адренорецепторы)
А. Без внутренней симпатомиметической активности:
метопролол (спесикор), атенолол (тенормин), бетаксолол, эсмолол,
бисопролол
В. С внутренней симпатомиметической активностью:
ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), целипролол, эпанолол.
      Селективные β-адреноблокаторы блокируют преимущественно β1-
адренорецепторы, поэтому редко вызывают экстракардиальные побочные
эффекты.         В    клинических    исследованиях    установлено,    что

                                   32