Основы клинической фармакологии противоаритмических средств. Моисеева И.Я - 46 стр.

UptoLike

48
проводящих путей, когда противоаритмический препарат удлиняет
рефрактерный период дополнительного пути, создавая одностороннюю
блокаду проведения и облегчая возможность предсердной экстрасистоле
индуцировать круговую волну возбуждения;
2) возникновение нового аритмогенного субстрата на фоне
противоаритмической терапии, например, развитие тахикардии типа
«пирует» (torsade de pointes) в результате ранней постдеполяризации;
3) провокация латентного аритмогенного субстрата, когда
противоаритмический препарат «снимает
маску» с недиагностированного
ранее синдрома удлиненного интервала QT, как правило, генетически
обусловленного.
Следует также отметить возможность возникновения или усугубления
сердечной недостаточности на фоне применения ААП вследствие
отрицательного влияния многих из них на сократимость миокарда и
центральную гемодинамику. Такая опасность наиболее вероятна при их
применении у больных с органической патологией миокарда. Негативное
влияние
ААП на кардиогемодинамику в ряде клинических ситуаций может
представлять большую опасность, чем само нарушение ритма, для
устранения которого назначается препарат. (Кушаковский М. С., 1998).
Отрицательный инотропный эффект ААП может быть результатом прямого
действия или вторичного эффекта (опосредованно через центральную
нервную систему). Прямой эффект многих ААП на миокард может быть
скрыт за
счет периферического или адренергического действия и, в
зависимости от баланса этих влияний, суммарный эффект может быть
различным (Мазур Н.А., Абдалла А., 1995).
Наряду с кардиальными, имеют место и экстракардиальные побочные
эффекты противоаритмических средств, связанные с влиянием на
центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт и другие органы.
Некардиальные побочные эффекты в большей
мере специфичны для каждого
препарата. Например, одним из наиболее частых некардиальных побочных
эффектов хинидина являются желудочно-кишечные расстройства (20-40%
случаев), новокаинамидаволчаночноподобный синдром (12% случаев),
дизопирамидаантихолинергические эффекты (следует избегать назначения
препарата пожилым мужчинам во избежание задержки мочеиспускания).
Представители IС класса (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этацизин в 4-
10% случаев вызывают запоры и неврологические расстройства
,
выраженность которых можно уменьшить путем снижения дозы препаратов.
В большинстве случаев сложно заранее предсказать вероятность развития
некардиальных побочных эффектов, однако пристальное наблюдение за
больными позволяет своевременно выявить первые признаки осложнений
терапии.
При возникновении необходимости в использовании ААП идеальный
выбор невозможен. Если без антиаритмиков не обойтись, то надо четко
представлять себе
цель лечения и соблюдать предосторожности во
избежание еще больших проблем, чем та, по поводу которой проводится
проводящих путей, когда противоаритмический препарат удлиняет
рефрактерный период дополнительного пути, создавая одностороннюю
блокаду проведения и облегчая возможность предсердной экстрасистоле
индуцировать круговую волну возбуждения;
     2) возникновение нового аритмогенного субстрата на фоне
противоаритмической терапии, например, развитие тахикардии типа
«пирует» (torsade de pointes) в результате ранней постдеполяризации;
     3) провокация латентного аритмогенного субстрата, когда
противоаритмический препарат «снимает маску» с недиагностированного
ранее синдрома удлиненного интервала QT, как правило, генетически
обусловленного.
     Следует также отметить возможность возникновения или усугубления
сердечной недостаточности на фоне применения ААП вследствие
отрицательного влияния многих из них на сократимость миокарда и
центральную гемодинамику. Такая опасность наиболее вероятна при их
применении у больных с органической патологией миокарда. Негативное
влияние ААП на кардиогемодинамику в ряде клинических ситуаций может
представлять большую опасность, чем само нарушение ритма, для
устранения которого назначается препарат. (Кушаковский М. С., 1998).
Отрицательный инотропный эффект ААП может быть результатом прямого
действия или вторичного эффекта (опосредованно через центральную
нервную систему). Прямой эффект многих ААП на миокард может быть
скрыт за счет периферического или адренергического действия и, в
зависимости от баланса этих влияний, суммарный эффект может быть
различным (Мазур Н.А., Абдалла А., 1995).
     Наряду с кардиальными, имеют место и экстракардиальные побочные
эффекты противоаритмических средств, связанные с влиянием на
центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт и другие органы.
Некардиальные побочные эффекты в большей мере специфичны для каждого
препарата. Например, одним из наиболее частых некардиальных побочных
эффектов хинидина являются желудочно-кишечные расстройства (20-40%
случаев), новокаинамида – волчаночноподобный синдром (12% случаев),
дизопирамида – антихолинергические эффекты (следует избегать назначения
препарата пожилым мужчинам во избежание задержки мочеиспускания).
Представители IС класса (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этацизин в 4-
10% случаев вызывают запоры и неврологические расстройства,
выраженность которых можно уменьшить путем снижения дозы препаратов.
В большинстве случаев сложно заранее предсказать вероятность развития
некардиальных побочных эффектов, однако пристальное наблюдение за
больными позволяет своевременно выявить первые признаки осложнений
терапии.
     При возникновении необходимости в использовании ААП идеальный
выбор невозможен. Если без антиаритмиков не обойтись, то надо четко
представлять себе цель лечения и соблюдать предосторожности во
избежание еще больших проблем, чем та, по поводу которой проводится
                                  48