Легочное сердце (клиника, диагностика, лечение). Шапорова Н.Л - 6 стр.

UptoLike

6
сердечно-сосудистую систему со стороны патологического процесса в лег-
ких.
Случаи остро возникающей перегрузки правых отделов сердца при тромбо-
эмболии главного ствола или крупных ветвей ЛА, тяжелом клапанном пнев-
мотораксе, двусторонней обширной инфильтрации в легких, астматическом
статусе у больных без предшествующей гипертрофии или дисфункции пра-
вых отделов сердца имеют некоторые сходные
черты с ХЛС, что позволило
рассматривать их как «острое легочное сердце» (Б.Е.Вотчал, 1964), однако
это сходство проявляется в основном только по ряду гемодинамических рас-
стройств.
Первопричиной, вызывающей нарушение легочной гемодинамики,
считается альвеолярная гипоксия при нарастающей неравномерности альвео-
лярной вентиляции с последующей артериальной гипоксемией. Понижение в
альвеолярном воздухе кислорода и
повышение в нем углекислого газа при-
водит к повышению тонуса мелких артериол и артерий легких. Этот феномен
известен как рефлекс ЭЙЛЕРАЛИЛЬЕСТРАНДА. Генерализованное по-
вышение тонуса мелких артериальных сосудов легких приводит к развитию
легочной артериальной гипертензии (ЛГ). ЛГ является основным патогене-
тическим фактором ХЛС, создает повышенную нагрузку на ПЖ с последую
-
щей его гипертрофией и дилатацией с развитием правожелудочковой сердеч-
ной недостаточности (ПЖ СН). Реже ПЖ СН возникает вследствие дистро-
фических изменений миокарда без стадии его гипертрофии, например, у не-
которых больных муковисцидозом.
Легочная гипертензия (ЛГ) может быть
прекапиллярной как следст-
вие ангиоспазма в прекапиллярной части малого круга в ответ на альвеоляр-
ную гипоксию и
капиллярной из-за выраженных изменений капилляров в
межальвеолярных перегородках, редукции капиллярного русла и, как следст-
вие, - несоответствия объема кровотока капиллярному руслу. Прекапилляр-
ная и капиллярная ЛГ наблюдаются при заболеваниях легких. Существует
также
посткапиллярная ЛГ, она характерна для пороков сердца или пора-
сердечно-сосудистую систему со стороны патологического процесса в лег-
ких.
Случаи остро возникающей перегрузки правых отделов сердца при тромбо-
эмболии главного ствола или крупных ветвей ЛА, тяжелом клапанном пнев-
мотораксе, двусторонней обширной инфильтрации в легких, астматическом
статусе у больных без предшествующей гипертрофии или дисфункции пра-
вых отделов сердца имеют некоторые сходные черты с ХЛС, что позволило
рассматривать их как «острое легочное сердце» (Б.Е.Вотчал, 1964), однако
это сходство проявляется в основном только по ряду гемодинамических рас-
стройств.
       Первопричиной, вызывающей нарушение легочной гемодинамики,
считается альвеолярная гипоксия при нарастающей неравномерности альвео-
лярной вентиляции с последующей артериальной гипоксемией. Понижение в
альвеолярном воздухе кислорода и повышение в нем углекислого газа при-
водит к повышению тонуса мелких артериол и артерий легких. Этот феномен
известен как рефлекс ЭЙЛЕРА – ЛИЛЬЕСТРАНДА. Генерализованное по-
вышение тонуса мелких артериальных сосудов легких приводит к развитию
легочной артериальной гипертензии (ЛГ). ЛГ является основным патогене-
тическим фактором ХЛС, создает повышенную нагрузку на ПЖ с последую-
щей его гипертрофией и дилатацией с развитием правожелудочковой сердеч-
ной недостаточности (ПЖ СН). Реже ПЖ СН возникает вследствие дистро-
фических изменений миокарда без стадии его гипертрофии, например, у не-
которых больных муковисцидозом.
       Легочная гипертензия (ЛГ) может быть прекапиллярной как следст-
вие ангиоспазма в прекапиллярной части малого круга в ответ на альвеоляр-
ную гипоксию и капиллярной из-за выраженных изменений капилляров в
межальвеолярных перегородках, редукции капиллярного русла и, как следст-
вие, - несоответствия объема кровотока капиллярному руслу. Прекапилляр-
ная и капиллярная ЛГ наблюдаются при заболеваниях легких. Существует
также посткапиллярная ЛГ, она характерна для пороков сердца или пора-

                                    6