Легочное сердце (клиника, диагностика, лечение). Шапорова Н.Л - 7 стр.

жений левых отделов сердца, приводящих к повышению давления в легоч-
ных венах Как уже отмечалось, в качестве фактора патогенеза ХЛС такая по-
сткапиллярная ЛГ не рассматривается.
      Важнейшей из причин ЛГ является альвеолярная гипоксия, вызы-
вающая спазм артериол и прекапилляров и приводящая к повышению ле-
гочного артериального давления
    Наряду с альвеолярной гипоксией несомненное патогенетическое зна-
чение имеет также редукция легочного сосудистого русла в связи с атрофией
альвеолярных перегородок. Считается, что редукция общей площади легоч-
ных капилляров на 5 – 10 % уже приводит к появлению симптомов ЛС, а со-
кращение ее на 15 – 20 % вызывает выраженную гипертрофию ПЖ. Умень-
шение поверхности легочных капилляров более, чем на 30 % соответствует
декомпенсированному ЛС.
     Шунтирование крови через бронхопульмональные анастомозы усугуб-
ляет артериальную гипоксемию и повышает нагрузку на ПЖ.
     Артериальная гипоксемия способствует вторичному эритроцитозу и
повышению вязкости крови, которые часто сочетаются со структурными и
функциональными изменениями важнейших клеточных элементов крови
(тромбоциты, эритроциты). Происходят набухание и дегрануляция тромбо-
цитов с высвобождением биологически активных и, в частности, вазоактив-
ных веществ, способствующих повышению давления в малом круге крово-
обращения
     Предполагается, что повышение внутриальвеолярного давления, спо-
собствуя повышению     гидростатического   давления в капиллярах, также
приводят к усугублению ЛГ.
     В последние годы показана важнейшая роль эндотелия легочных сосу-
дов в изменении легочного кровообращения при ХЛС.
     Известно, что эндотелий легких метаболизирует вазоактивные вещест-
ва (ангиотензин 1, брадикинин, арахидоновую кислоту, простагландины). В
ответ на гипоксию возможно продуцирование эндотелием суживающих суб-

                                    7