Составители:
Рубрика:
в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется
щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий.
Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты
расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за
продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом
патогенетически важных аспектов. Схематически их можно представить последовательно сле-
дующим образом:
1. Внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое
воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.
2. В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишок наблюдаются субатрофические и тотально-
атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия
слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.
3. С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка
ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и
других, что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.
4. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит
одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочно-кишечного
тракта, особенно желчевыводящих путей.
5. Снижение выработки IgA, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к
хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.
6. В результате длительной персистенции лямблий в организме, накопления продуктов
дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших,
особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение,
формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению
практически всех органов и систем организма.
7. Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов
лямблий. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция
секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют
существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки,
выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая
продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет
кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных
гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение
двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому
стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты оказывают
цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в
криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения
инвазии это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- …
- следующая ›
- последняя »
