Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 19 стр.

UptoLike

19
.
Лабораторные исследования при ДВС I (гиперкоагуляция) выявляют укорочение
времени свертывания крови по Ли-Уайт, времени кровотечения, протромбинового
времени, активированного парциального тромбопластинового времени (активация Y и
YIII факторов), гиперфибриногенемию, снижение уровня антитромбина III и протеина
С (инактивация активированных факторов свёртывания крови), повышение уровня
маркеров активации (F1+2, ТАТ, FPA, фибрин-мономер), тромбоцитоз с повышением
содержания в крови агрегатов тромбоцитов и повышением тромбоцитарных факторов
(3 и 4 пластиночных факторов). Повышение агрегационно-адгезивной функции
тромбоцитов подтверждается исследованием внутрисосудистой активации их.
Значительное повышение числа тромбоцитов, вовлечённых в агрегацию, и числа малых
агрегатов на сто свободных клеток свидетельствует об увеличении количества
микроагрегатов в сосудистом русле. Гиперагрегация тромбоцитов, индуцированная
АДФ, позволяет судить о повышении первичной (обратимой) агрегации. Усиление
агрегации тромбоцитов с коллагеном характеризует фазу секреции активированных
тромбоцитов, высвобождения содержимого из пулов хранения (феноменснежного
кома”). Появление в мазке капиллярной крови осколков эритроцитов (шизоцитов)–
феномен фрагментации, связан с их физическим повреждением. Укорочено
тромбинового времени. Уровень свободного гепарина нормальный.
Фибринолитическая активность не изменена либо снижена. Положительны
паракоагуляционные тесты (этаноловый и протаминсульфатный). Содержание Д-
димеров может быть несколько повышено.
При проведении лабораторных исследований при ДВС II (коагулопатия
потребления без активации фибринолиза) наблюдается тенденция к снижению уровня
факторов свёртывания, включая фибриноген и ф.XIII : удлинено время свертывания
крови (может быть и в пределах верхней границы нормы), АПТВ, тромбиновое время.
Протромбиновый индекс не изменен или снижен. Уровень фибриногена снижен либо
не изменен при исходно высоких цифрах. Содержание свободного гепарина,
фибринолитическая активность крови не изменены. Отмечается постепенное
прогрессирование тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Относительная
тромбоцитопения носит характер вторичный и связана с повышенным потреблением
тромбоцитов. Увеличивается процент старых и дегенеративных форм тромбоцитов, что
может служить
чувствительным диагностическим тестом приобретенной
тромбоцитопатии. Снижается содержание антитромбина III–ниже 70-75%. Возможен
эффектпереноса”–плазма больного ускоряет свёртывание нормальной плазмы, что
говорит о наличии тромбинемии. Паракоагуляционные тесты резко положительны,
умеренно увеличено содержание Д-димеров. Могут появляться ПДФ.
Лабораторные исследования при ДВС III (коагулопатия с начинающейся
генерализацией фибринолиза) выявляют значительное увеличение времени
свертывания
крови, АПТВ, тромбинового времени. Снижены концентрации
прокоагулянтов, уровень фибриногена. Содержание свободного гепарина не изменено.
Существенно повышена фибринолитическая активность крови. Уменьшена
выраженность паракоагуляционных тестов. Появляется большое количество ПДФ, Д-
димеров. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, нарушается их
функциональная активность. Обнаруживаются фрагментированные эритроциты и
свободный гемоглобин. Чувствительным показателем цитолиза клеток (при массивном
разрушении тромбоцитов, эритроцитов и т.д.) является повышение активности ЛДГ-2,3
и 4. Возможен эффектпереноса”–плазма больного замедляет свертывание нормальной
плазмы (в результате патологического действия ПДФ).
.
       Лабораторные исследования при ДВС I (гиперкоагуляция) выявляют укорочение
времени свертывания крови по Ли-Уайт, времени кровотечения, протромбинового
времени, активированного парциального тромбопластинового времени (активация Y и
YIII факторов), гиперфибриногенемию, снижение уровня антитромбина III и протеина
С (инактивация активированных факторов свёртывания крови), повышение уровня
маркеров активации (F1+2, ТАТ, FPA, фибрин-мономер), тромбоцитоз с повышением
содержания в крови агрегатов тромбоцитов и повышением тромбоцитарных факторов
(3 и 4 пластиночных факторов). Повышение агрегационно-адгезивной функции
тромбоцитов подтверждается исследованием внутрисосудистой активации их.
Значительное повышение числа тромбоцитов, вовлечённых в агрегацию, и числа малых
агрегатов на сто свободных клеток свидетельствует об увеличении количества
микроагрегатов в сосудистом русле. Гиперагрегация тромбоцитов, индуцированная
АДФ, позволяет судить о повышении первичной (обратимой) агрегации. Усиление
агрегации тромбоцитов с коллагеном характеризует фазу секреции активированных
тромбоцитов, высвобождения содержимого из пулов хранения (феномен “снежного
кома”). Появление в мазке капиллярной крови осколков эритроцитов (шизоцитов)–
феномен фрагментации, связан с их физическим повреждением. Укорочено
тромбинового      времени.    Уровень    свободного     гепарина     нормальный.
Фибринолитическая активность не изменена либо снижена. Положительны
паракоагуляционные тесты (этаноловый и протаминсульфатный). Содержание Д-
димеров может быть несколько повышено.

       При проведении лабораторных исследований при ДВС II (коагулопатия
потребления без активации фибринолиза) наблюдается тенденция к снижению уровня
факторов свёртывания, включая фибриноген и ф.XIII : удлинено время свертывания
крови (может быть и в пределах верхней границы нормы), АПТВ, тромбиновое время.
Протромбиновый индекс не изменен или снижен. Уровень фибриногена снижен либо
не изменен при исходно высоких цифрах. Содержание свободного гепарина,
фибринолитическая активность крови не изменены. Отмечается постепенное
прогрессирование     тромбоцитопении     и    тромбоцитопатии.    Относительная
тромбоцитопения носит характер вторичный и связана с повышенным потреблением
тромбоцитов. Увеличивается процент старых и дегенеративных форм тромбоцитов, что
может    служить    чувствительным    диагностическим    тестом   приобретенной
тромбоцитопатии. Снижается содержание антитромбина III–ниже 70-75%. Возможен
эффект “переноса”–плазма больного ускоряет свёртывание нормальной плазмы, что
говорит о наличии тромбинемии. Паракоагуляционные тесты резко положительны,
умеренно увеличено содержание Д-димеров. Могут появляться ПДФ.

       Лабораторные исследования при ДВС III (коагулопатия с начинающейся
генерализацией фибринолиза) выявляют           значительное увеличение времени
свертывания крови, АПТВ, тромбинового времени. Снижены концентрации
прокоагулянтов, уровень фибриногена. Содержание свободного гепарина не изменено.
Существенно повышена фибринолитическая активность крови. Уменьшена
выраженность паракоагуляционных тестов. Появляется большое количество ПДФ, Д-
димеров. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, нарушается их
функциональная активность. Обнаруживаются фрагментированные эритроциты и
свободный гемоглобин. Чувствительным показателем цитолиза клеток (при массивном
разрушении тромбоцитов, эритроцитов и т.д.) является повышение активности ЛДГ-2,3
и 4. Возможен эффект “переноса”–плазма больного замедляет свертывание нормальной
плазмы (в результате патологического действия ПДФ).


                                                                              19