Современные принципы диагностики и лечения острых лейкозов. Моисеев С.И. - 6 стр.

                                               6


рассматриваются        РНК-ретровирусы     и       ДНК-вирусы.         Прямое       доказательство
происхождения острого лейкоза у взрослых доказано лишь для Т-клеточного лейкоза
или лимфомы, встречающегося у населения Японии и жителей Карибского бассейна,
вызываемых HTLV-1 (human T-leukemia virus-1). Из ДНК-вирусов лишь вирус
Эпштейн-Барра участвует в онкогенезе лимфомы Беркита и В-клеточного ОЛЛ и В-
клеточных      лимфом,     ассоциированных         с     приобретенным          иммунодефицитом.
Доказанная возможность вмешательства в геном человека с помощью ретровирусов,
аденовирусов и аденоассоциированных вирусов, продемонстрированная с помощью
методов генотерапии, также указывает на возможность непосредственного участия
вирусов в онко- и лейкозогенезе.
3. Ионизирующая радиация. Доказана связь между частотой встречаемости острого
лейкоза и интенсивностью радиационного облучения. В настоящее время установлено,
что высокодозная лучевая терапия онкологических больных в 5-10% случаев вызывает
вторичные опухолевые заболевания, в том числе острые лейкозы.
4. Химиотерапия. В качестве серьезного этиологического фактора лейкозов в
настоящее время рассматривается          высокодозная химиотерапия, обладающая, как
известно, мутагенным эффектом. К препаратам, относящимся к сильным мутагенам,
относятся прокарбазин, хлорбутин, циклофосфамид, ломустин, тенипозид, этопозид.
Частота развития вторичных лейкозов у взрослых через 2-10 лет после достижения
ремиссии достигает от 5 до 15%.
5. Химические вещества. Бензол при длительном воздействии на организм может
оказывать лейкемогенный эффект.
      Перечисленные факторы в конечном итоге приводят к таким изменениям генома
клетки, которые сопровождаются           нарушением функции протоонкогенов, генов-
супрессоров,    образованием        онкогенов,          что      приводит   к     злокачественной
трансформации      и     преимущественной          пролиферации          определенного      клона
гемопоэтических клеток. На более поздних стадиях лейкозогенеза формируются
вторичные опухолевые клоны.
      Нарушение        регуляции   клеточного          деления    и   созревания,    связанное   с
изменением функции протоонкогенов при лейкозах, может происходить на нескольких
уровнях: 1) межклеточное взаимодействие; 2) взаимодействие клеточных рецепторов с
лигандами (сигнальными молекулами); 3) передача сигнала от клеточных рецепторов к
эффекторным ферментным системам и циклинам; 4) регуляция транскрипции; 5)